Trombocite scăzute, cauze și tratament; Alberto Hdez

Dietetician-nutriționist (AND-00980); Doctorand în bioștiințe și științe agroalimentare, Universitatea din Córdoba

Numărul de trombocite nu este un marker pe care îl vedeți adesea scăzut după un număr de sânge. Trombocitopenia este definită ca o scădere a numărului absolut de trombocite din sângele periferic sub 150.000 pe µL (valoare de referință: 150.000 până la 450.000 pe µL) (1). Unele date despre prevalența sa, aproximativ 1% dintre pacienții cu o boală acută și între 25-45% dintre pacienții din unitatea de terapie intensivă, au un anumit grad de trombocitopenie (2-3). În cazul trombocitopeniei imune (ITP), despre care vom vorbi mai târziu, crește odată cu vârsta, este mai mare la femei decât la bărbați, iar frecvența acesteia crește, se estimează că ITP afectează 3,3/100.000 de adulți pe an (4). ). Peste 20% dintre pacienții cu ITP au alte tulburări imune.

Cuprins

Puțină istorie

Descoperirea trombocitelor corespunde anatomistului german Max Schultze (1825-1874). Deși Anton van Leeuwenhoek, cunoscut ca tatăl microbiologiei, a descoperit mai devreme celulele roșii din sânge, studiul a fost publicat în Arch Mikrosc Anat în 1865 intitulat „Objecttisch und seine Verwendung bei Untersuchungen des Blutes” de Schultze primul care a abordat termenul mai exact, care a definit în articolul său „grămezi de granulații”. În 1882, Giulio Bizzozero le-a numit „trombocite” (5).

Producția naturală de trombocite poate fi văzută în următoarea figură:

Figura 1. Originea trombocitelor.

Fiziologia, originea și structura trombocitelor

Trombocitele sunt celule sanguine care joacă un rol cheie în hemostază (un set de mecanisme capabile să încetinească procesele de sângerare; adică este capacitatea unui organism de a face sângele în stare lichidă să rămână în vasele de sânge). Trebuie să evidențiem rolul pe care îl au trombocitele în trei situații:

Tromboză.
Tulburări de sângerare.
Evenimente trombotice ereditare sau dobândite.

Au formă discoidă și originea lor poate fi văzută în Fig. 1. Trombopoietina este hormonul care permite dezvoltarea corectă a trombocitelor și este sintetizat în mușchiul neted și măduva osoasă. Cu toate acestea, eritropoietina este sintetizată în rinichi și ficat. Rețineți următoarele: cu cât distrugerea trombocitelor este mai mare, cu atât concentrația de trombopoietină circulantă este mai mare (6). Procesul de formare a trombocitelor se numește trombocitopoieză.

Un aspect interesant în ceea ce privește aceste celule este că nu au un nucleu (sau ADN, prin urmare). Conținutul său se remarcă în: mitocondrii, lizozomi, peroxizomi, granule alfa (corpuri) și granule dense. Granulele alfa (corpuri) și granulele dense sunt foarte importante datorită numărului mare de factori care influențează coagularea: P-selectina, factorul V, factorul VIII, factorul von Willebrand, trombospondina, fibronectina, fibrinogenul, β-tromboglobulina, factorul plachetar 4 și factor de creștere derivat din trombocite, difosfat de adenozină (ADP), calciu și serotonină.

În fața deteriorării endoteliului vascular (epiteliul simplu căptușind interiorul vaselor de sânge și care, în capilare, constituie peretele acestor vase de la sine), se inițiază un mecanism de coagulare cu scopul de a crea o trombocită, putem evidenția următoarele faze: aderență, activare, secreție și agregare a trombocitelor.

Principalele cauze ale disfuncției plachetare

Ca multe patologii, disfuncția trombocitelor poate fi: moștenită sau dobândită. Primul caz este rar și provoacă o tendință de sângerare pe tot parcursul vieții. De obicei, pacientul va avea nevoie de transfuzie de trombocite pentru a controla sângerările severe. Boala Von Willebrand este cea mai frecventă tulburare moștenită legată de trombocite. Există și alte tulburări moștenite rare, care afectează trombocitele, boala Glanzmann, sindromul Wiskott-Aldrich, sindromul Chédiak-Higashi și sindromul Bernard-Soulier.

În cazul în care citiți această postare și ați ajuns la acest punct, este probabil că ne confruntăm cu un posibil scenariu de disfuncție trombocitară dobândită.

Să intrăm în detaliu despre principalele cauze ale disfuncției plachetare dobândite (m-am oprit în acest moment în situații cu imagini „ușoare”, posibil din cauza cauzelor care pot fi identificate prin teste de laborator de rutină. Patologiile mai grave care cauzează boala tratată nu au a fost contemplat în această postare).

Aspirină și antiinflamatoare nesteroidiene. Aspirina și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene împiedică producția de tromoboxano A2 mediată de ciclooxigenază (acționează ca un puternic agregator de trombocite și vasoconstrictor, care la rândul său se transformă în tromboxan B2, care este inactiv, dar mai stabil decât cel anterior). Acest efect poate persista de la 5 la 7 zile. Aspirina crește ușor sângerarea la persoanele sănătoase, dar poate crește foarte mult sângerarea la pacienții cu disfuncție trombocitară subiacentă sau tulburare severă de coagulare
Anticorpi monoclonali (anti GP IIb/IIIa)
Alcool. Unul din patru pacienți spitalizați pentru alcoolism are un anumit grad de trombocitopenie. Gradul de patologie în această situație este de obicei moderat, rareori de natură severă. Dacă trombocitopenia se datorează consumului de alcool, aceasta poate apărea fără nicio anomalie la nivel hepatic sau deficiență nutrițională (prin urmare, fiți foarte atenți atunci când interpretați o biochimie ca fiind corectă, de exemplu, prin valorile normale ale transaminazelor și excludeți, prin urmare, consumul de alcool ca cauză). Administrarea alcoolului cu o dietă normală a determinat o scădere a producției de trombocite la jumătate dintre subiecți după administrarea zilnică de alcool timp de 3 până la 5 săptămâni (8) (în acest caz, un studiu cu transfer limitat la curentul de viață, deoarece este un populație foarte mică, doar 9 adulți și cu antecedente de admitere pentru alcool. De asemenea, tratată cu doze mari de etanol. Studiu 1969). În mai puțin timp, după 11 zile, același proces a fost observat (9). Indiferent, la populațiile neincluse într-o astfel de situație, ar trebui evaluat consumul de alcool. Dovezile actuale merg în direcția dovedirii cauzei-efectului dintre consumul de alcool și manifestarea semnelor hematologice. Știm că acest medicament exercită un efect depresiv asupra eritropoiezei, adesea asociat cu deficit de acid folic și megaloblastoză.