Știință, pseudoștiință și ipoteză carbohidrați-insulină; Nu mă voi îngrasa din nou
Confidențialitate și cookie-uri
Acest site folosește cookie-uri. Continuând, sunteți de acord cu utilizarea lor. Obțineți mai multe informații; de exemplu, despre modul de control al cookie-urilor.
este foarte clar că acesta este un fenomen hormonal, enzimatic. Prin aceasta, vreau să spun că celulele noastre adipoase au enzime care îi determină să preia grăsime și să le mobilizeze și să le trimită în fluxul sanguin pentru a fi utilizate pentru combustibil, iar acele enzime sunt activate sau oprite, în jos, prin hormoni pe care îi secretăm ca răspuns la alimentele pe care le consumăm. Gary Taubes
Este clar că acesta este un fenomen hormonal, enzimatic. Și ceea ce vreau să spun este că celulele noastre adipoase au enzime care le fac să capteze grăsime și care le fac să elibereze grăsime în sânge pentru a fi utilizate pentru combustibil, iar acele enzime pot fi activate sau dezactivate, crescute sau diminuate, de către hormonii pe care îi secretăm ca răspuns la mâncarea pe care o mâncăm.
În prezent, studiul obezității se bazează pe paradigma pseud științifică a echilibrului energetic și, deși poate părea surprinzător, abordarea problemei vorbind despre fiziologie/biologie/endocrinologie, adică „vorbind despre hormoni”, este apărată doar de un minoritate de profesioniști. Când susținătorii teoriei echilibrului energetic vorbesc despre hormoni, fac acest lucru în raport cu modul în care afectează termenii echilibrului energetic (adică aportul de energie și cheltuielile de energie).
Pe de o parte, teoria echilibrului energetic Este cea mai mare prostie din istoria omenirii (vezi, vezi, vezi, vezi, vezi, vezi, vezi), iar dovezile științifice, la tot felul de animale și, de asemenea, la oameni, o confirmă (în acest comentariu am enumerat o sută de intrări pe blog dedicate comentării studiilor științifice care dovedesc falsitatea acestei teorii stupide).
Pe de altă parte, fiziologie, endocrinologie, biologie, etc. Cunoașterea pe care am acumulat-o despre modul în care funcționează corpul nostru. Este știință. Imperfect, incomplet sau greșit uneori, dacă vreți, dar este știință.
Nu există un punct de mijloc „virtuos”, la jumătatea distanței dintre știință și pseudoștiință.
Care este ipoteza carbohidrat-insulină?
- Dovezile științifice spun că, la om, dietele glucide restricționate produc o pierdere mai mare de grăsime corporală, pe aceleași calorii ca și alte diete (vezi, vezi, vezi, vezi, vezi)
- Reducerea de Index glicemic are, de asemenea, un efect pozitiv asupra grăsimii corporale, indiferent de calorii (vezi, vezi, vezi, vezi)
- Cu același aport de energie, injectați insulină crește adipozitate la animale (vezi, vezi, vezi) și creșterea în greutate este un efect cunoscut la oamenii diabetici care injectează insulină (vezi, vezi).
- insulină este principalul hormon implicat în reglarea stocării trigliceridelor în țesutul adipos (vezi, vezi)
- aportul de carbohidrați crește Glucoza din sange, iar pancreasul reacționează la glucoză secretând insulină (Vezi vezi)
- Deși nu este un fapt total sigur, există suspiciunea că fructoză ar putea juca un rol relevant în dezvoltarea rezistenta la insulina (Articol). Când există rezistență la insulină, nivelurile de insulină din sânge sunt mai mari.
Ipoteza carbohidraților-insulină (HC-I) spune în principiu că:
A exces de insulină în corpul nostru, cauzat de prezența carbohidraților junk (zahăr, făină de cereale etc.) în dietă și datorită unei disfuncții fiziologice numită rezistenta la insulina, cauzată și de aceiași carbohidrați junk, ne face adipocite depozitați trigliceridele net pe parcursul zilei.
Este foarte important să subliniem că HC-I constă în propunerea unui mecanism pentru efectul de îngrășare a zahărului și a făinurilor de cereale. Faptul că acest mecanism este mai mult sau mai puțin corect nu face să dispară dovezile științifice despre efectul de îngrășare al acestor produse alimentare.