Manifestări pulmonare ale refluxului gastroesofagian - Articole - IntraMed
Refluxul gastroesofagian (GER) este în prezent foarte frecvent în populație, din acest motiv, multe persoane cu boli pulmonare au și GER. Cercetările clinice au arătat că GER poate fi un factor declanșator pentru astm și tuse cronică și poate acționa și ca factor comorbid în alte boli pulmonare. Asocierea dintre GER și bolile respiratorii este susținută de următoarele criterii:
1) GER este mai răspândită la pacienții cu boli pulmonare
2) Există mecanisme fiziopatologice care pot explica modul în care aceste două procese interacționează
3) Tratamentul GER poate ameliora bolile pulmonare
Astm și reflux gastroesofagian
Astmul este un sindrom clinic în care anumiți declanșatori trezesc activitatea inflamatorie a căilor respiratorii. GER poate fi unul dintre acești factori declanșatori, de aceea se recomandă investigarea GER la pacienții cu astm refractar.
Prevalența GER este mai mare la pacienții cu astm decât la martori. Arsurile la stomac au apărut la 77% dintre pacienții astmatici, comparativ cu 48% din martori. 41% dintre astmaticii cu simptome de GER aveau simptome respiratorii asociate cu reflux și 28% dintre aceștia își foloseau inhalatoarele în timp ce prezentau simptome de GER. 79% dintre simptomele astmului s-au corelat cu episoade de reflux în Phmetrias de 24 de ore.
Astmaticii pot avea GER silențios. Într-un studiu care a examinat pacienții cu astm dificil de controlat, fără simptome GER, 24% dintre aceștia au avut o ameliorare a astmului lor cu tratament GER. 64% dintre pacienții astmatici fără simptome GER aveau Phmetria anormală. Din acest motiv, GER ar trebui să fie considerat un posibil declanșator al astmului bronșic chiar și la pacienții care nu prezintă simptomele tipice ale GER. Pe de altă parte, esofagita este, de asemenea, mai frecventă la astmatici (43%). Un alt studiu a arătat că 82% dintre pacienții astmatici au Phmetria anormală.
Factorii potențiali predispozanți pentru dezvoltarea GER la pacienții astmatici includ dereglarea autonomă, gradientul crescut de presiune între piept și abdomen, incidența crescută a herniei hiatale (64%), funcția afectată a diafragmei femurale și medicația pentru astm. Disregularea autonomă cu răspuns vagal crescut a fost observată la 51% dintre pacienții astmatici cu GER. Efortul expirator crescut în timpul exacerbării astmului provoacă o creștere a gradientului de presiune între piept și abdomen, predispunând la GER.
Afectarea funcției femurale poate rezulta din hiperinflația asociată cu bronhospasmul. O serie a arătat că 64% dintre pacienții astmatici au o hernie hiatală, comparativ cu 19% din martori. Medicația pentru astm poate agrava sau precipita GER; teofilina crește secreția gastrică și scade presiunea sfincterului esofagian inferior; Agoniștii beta pentru inhalare produc funcții motorii modificate ale esofagului; prednisonul (60 mg/zi timp de 7 zile) crește episoadele de reflux în Phmetria, atât în esofagul distal, cât și în cel proximal.
Posibile mecanisme ale bronhoconstricției induse de refluxul acid includ reflexul vagal, reflexele axonale locale, reactivitatea bronșică crescută și microaspirarea. Arborele traheobronșic și esofagul au o origine embriologică comună și o inervație autonomă prin nervul vag. Oxidul nitric și neuronii producători de peptide intestinale vasoactive proiectează axoni către mușchiul traheal, stabilind un mecanism reflex axonal local. În studiile la om, acidul din esofag determină o reducere semnificativă a fluxului de aer și a saturației de oxigen care poate fi evitată prin administrarea prealabilă de atropină, de asemenea, produce o scădere a debitului expirator de vârf însoțită de o creștere a rezistenței căilor respiratorii la pacienții astmatici cu GER.
Se sugerează o reactivitate bronșică crescută, deoarece refluxul potențează bronhoconstricția indusă de testele de provocare la astmatici. Calea vagală este importantă în acest model, deoarece atropina anulează acest răspuns. La pacienții cu astm nocturn, episoadele de reflux sunt asociate cu o creștere a rezistenței respiratorii, cu o corelație directă între durata episodului de reflux și o creștere a rezistenței.
Un alt mecanism posibil este microaspirarea. Pe de altă parte, nervul vag joacă un rol important, deoarece efectul acidificării traheale asupra rezistenței pulmonare totale este abolit cu vagotomia cervicală bilaterală. O scădere semnificativă a debitului expirator de vârf este evidențiată atunci când există acidificare traheală și esofagiană comparativ cu esofagianul singur.