Infarct miocardic acut; Cl; tratament nica și Offarm
ÎNȘTIINȚARE Index nedefinit: INFO_P1 (module/header/box-login.php [11])
ÎNȘTIINȚARE Index nedefinit: INFO_P2 (module/header/box-login.php [13])
ÎNȘTIINȚARE Index nedefinit: INFO_P3 (module/header/box-login.php [15])
Nu ne urmați:
Ischemia sau aportul scăzut de oxigen rezultat din obstrucția coronariană produce angina pectorală, care, dacă este rezolvată devreme, nu provoacă moartea țesutului cardiac, în timp ce, dacă se menține anoxia, provoacă leziuni miocardice și, în final, necroză sau infarct.
Infarctul sau infarctul se caracterizează printr-un aport insuficient de sânge, cu leziuni tisulare, într-o parte a inimii, produs de o obstrucție într-una din arterele coronare, în principal prin ruperea unei plăci de aterom.
Miocardul sau mușchiul inimii poate suferi un atac de cord atunci când există o boală coronariană avansată. În general, apare atunci când o placă de aterom găsită în interiorul unei artere coronare devine blocată, ceea ce face dificilă sau previne fluxul sanguin. În acest fel, fluxul de oxigen și nutrienți care ajunge la inimă este compromis într-un grad mai mare sau mai mic. Consecințele sunt variabile, de la angina pectorală (când întreruperea fluxului sanguin către inimă este temporară) până la un infarct miocardic (când este permanent și ireversibil). Din acest motiv, un atac de cord este de obicei precedat de o istorie de angină instabilă.
Dispneea sau scurtarea respirației apare atunci când deteriorarea inimii reduce debitul cardiac al ventriculului stâng, provocând insuficiență ventriculară stângă și, în consecință, edem pulmonar Formarea unei plăci de aterom
Debutul leziunii are loc în pereții vaselor arteriale. În faza inițială, există acumularea de molecule de lipoproteine în stratul intim (interior) al arterelor.
Moleculele lipoproteice sunt necesare pentru a putea transporta colesterolul și trigliceridele prin sânge, având în vedere natura lor liposolubilă. Pentru aceasta, acestea sunt acoperite cu fosfolipide și proteine, care permit solubilitatea menționată anterior. Printre diferitele lipoproteine care există, așa-numitele cu densitate redusă sau LDL sunt cele mai aterogene.
Acumularea de lipoproteine în peretele vasului implică, de asemenea, legarea de moleculele prezente în matricea extracelulară a intimei, cum ar fi proteoglicanii. în mod similar, lipoproteinele sunt transformate chimic prin procese de oxidare și glicozilare, care sunt foarte importante în cursul leziunii. În acest moment, procesul nu poate evolua sau poate suferi următoarea transformare, datorită recrutării leucocitelor:
Migrația și creșterea celulelor musculare netede în zona intimă se datorează acțiunii diferiților mediatori, cum ar fi citokininele și alți factori stimulați chiar de lipoproteinele transformate și de macrofagele activate. Cu toate acestea, factorii de coagulare a sângelui și procesele trombotice sunt, de asemenea, implicați în evoluția leziunii.
În cele din urmă, placa de aterom fixează calciu și contribuie la procesul de calcificare a leziunii.
Pe scurt, formarea plăcii aterosclerotice implică o mare complexitate a fenomenelor care tind să o reducă sau să favorizeze evoluția acesteia: intrarea și ieșirea lipoproteinelor și leucocitelor, proliferarea celulară și fibroza și depozitele de calciu. În plus, evoluția sa depinde în mare măsură de tipul de viață, dietă, sex etc.
Aproximativ jumătate dintre pacienții care au suferit un atac de cord prezintă simptome de avertizare înainte de incident. Debutul simptomelor unui infarct miocardic apare de obicei treptat în timp și rareori se întâmplă spontan. Diferitele simptome sunt după cum urmează:
Durerea toracică bruscă este de obicei prelungită și este percepută ca o presiune intensă, care se poate răspândi pe brațe și umeri, în special pe stânga, pe spate, pe gât și chiar pe dinți și maxilar. Durerea, când este tipică, este descrisă ca un pumn imens care răsucește inima. Acesta corespunde anginei pectorale, dar care durează în timp și nu răspunde la administrarea medicamentelor cu care a fost ușurată anterior, de exemplu nitroglicerina sublinguală și nici nu se calmează cu odihna. Durerea este uneori percepută diferit sau nu urmează un model fix, în special la vârstnici și diabetici. În atacurile de cord care afectează fața inferioară sau diafragmatică a inimii, poate fi percepută și ca durere prelungită în partea superioară a abdomenului pe care persoana ar putea să o atribuie în mod eronat indigestiei sau arsurilor la stomac.
Durerea bruscă a pieptului este de obicei prelungită și este percepută ca o presiune intensă, care se poate răspândi pe brațe și umeri, în special pe stânga, pe spate, pe gât și chiar pe dinți și maxilar Dispnee
Dispneea sau scurtarea respirației apare atunci când leziunile inimii reduc debitul cardiac ventricular stâng, provocând insuficiență ventriculară stângă și, în consecință, edem pulmonar.
Alte semne includ transpirație excesivă, slăbiciune, amețeli, palpitații, greață de origine necunoscută, vărsături și leșin. Apariția acestor ultime simptome este probabil consecința unei eliberări masive de catecolamine din sistemul nervos simpatic ca răspuns natural la durere.
Cele mai grave semne includ pierderea cunoștinței din cauza perfuziei cerebrale inadecvate și a șocului cardiogen și chiar a morții subite.
Femeile tind să simtă simptome semnificativ diferite de cele tipice la bărbați: dispneea, slăbiciunea, oboseala și chiar somnolența sunt cele mai frecvente la femei.
Aproximativ un sfert din atacurile de cord sunt tăcute, adică apar fără dureri în piept și alte simptome. Acest curs tăcut este cel mai frecvent la vârstnici, la pacienții diabetici și după un transplant de inimă.
Crizele cardiace se pot produce oricând, dar marea majoritate se produc între orele 4 dimineața și 10 dimineața, din cauza nivelurilor mai ridicate de adrenalină din sângele eliberat din glandele suprarenale în primele ore ale zilei. Creșterea adrenalinei poate contribui la descompunerea plăcilor de colesterol.