HORMONOLOGIE AZI
Actualizare bazată pe articole academice despre hormonologie. Toate informațiile furnizate în acest blog sunt în scopuri de cercetare și în scopuri academice și de actualizare pentru studenți și profesioniști în sănătate. În niciun caz nu are un caracter general și nici nu înlocuiește sfatul unui medic. Dacă aveți întrebări despre sănătatea dumneavoastră, consultați medicul sau specialistul.
Luni, 12 octombrie 2020
Vitamina K, reglarea glicemiei și diabetul zaharat
Studii recente raportează posibilitatea ca două tipuri de agenți, mimetici incretinici și amplificatori cu efect de incretină, să scadă glicemia prin sistemul incretin. Agenții clinici includ agoniști ai receptorului peptidei-1 (PLP-1) de tip glucagon și inhibitori ai dipeptidil peptidazei 4 (DPP4). Mimeticele cu incretină cresc concentrația plasmatică a incretinelor și ajută la reducerea nivelului de hemoglobină glicată, a nivelului de glucoză plasmatică în repaus și a greutății corporale. MK-4 poate funcționa ca un nutrient asemănător incretinei prin creșterea secreției de insulină stimulată de glucoză prin creșterea nivelurilor de AMPc.
VK funcționează ca un cofactor pentru γ-glutamil carboxilaza microsomală și are un rol în carboxilarea glutamatului în resturi de γ-carboxiglutamat (Gla) ale proteinelor dependente de VK (VKDP), cum ar fi proteina Gla matrice (MGP) și osteocalcina (OC), implicate în inhibarea calcificării vasculare și respectiv a mineralizării osoase. Aceste proteine joacă mai multe roluri benefice în procesele biologice și reglează funcțiile fiziologice. Mai multe studii raportează corelații între progresia bolii și starea VKDP, sugerând că VKDP poate fi potențial biomarkeri pentru diferite boli și că starea VK poate juca un rol crucial în boli precum DM.
MGP activ este recunoscut ca un inhibitor al calcificării vasculare in vitro și in vivo și este considerat un biomarker al deficitului de VK. MGP inactiv este identificat în formele sale carboxilate sau fosforilate, incluzând MGP necarboxilat (ucMGP), MGP carboxilat, dar non-fosforilat (dpcMGP), MGP fosforilat, dar non-carboxilat (pucMGP), și MGP ne-carboxilat complet defosforilat . Mai multe studii descriu că calcificarea arterială observată la pacienții cu DM este corelată cu prezența VKDP. Unul dintre aceste studii indică faptul că calcificarea arterială este mai mare la pacienții cu DM decât la populația non-diabetică. Alte studii raportează că acumularea de produse finale de glicație este corelată cu calcificarea arterei coronare la pacienții cu DM de tip 1 și la cei cu stenoză aortică severă. Mai mult, niveluri ridicate de ucMGP sunt detectate la pacienții cu DM și indică un risc de calcificare arterială.
Obezitatea provoacă inflamații de grad scăzut care contribuie la dezvoltarea rezistenței la insulină și a T2DM, sugerând o creștere a citokinelor pro-inflamatorii ca mediatori cheie ai răspunsului inflamator înnăscut, care contribuie la dezvoltarea rezistenței la insulină. Mai multe boli cronice cauzate de tulburări inflamatorii sunt asociate cu deficit de VK. Dovezile arată că VK poate atenua răspunsul la insulină și starea glicemică prin inhibarea inflamației. VK suprimă producția de IL-6 în modele de inflamație indusă de lipopolizaharide. Pe de altă parte, concentrația plasmatică ridicată de VK1 și aportul de VK1 sunt asociate cu concentrații scăzute ale markerilor inflamatori TNFα și IL-6.