Ne îngrășăm pentru că mâncăm mai mult sau mâncăm mai mult pentru că îngrășăm? Articole - IntraMed
În urmă cu nouăzeci de ani, un editorial JAMA a pus la îndoială abordarea predominantă a tratamentului obezității: „Când citim că femeile obeze au remediul în mâini - sau mai bine între dinți-. aceasta implică faptul că obezitatea este doar rezultatul unei îngrijiri dietetice nesatisfăcătoare. (care include presupunerea logică că grăsimea) poate fi diminuată prin modificarea echilibrului energetic, reducerea veniturilor sau creșterea cheltuielilor sau ambele. problema nu este atât de simplă și de simplă pe cât este descrisă ”1 .
De atunci, miliarde de dolari au fost investiți în cercetarea factorilor biologici care afectează greutatea corporală, dar remediul aproape universal rămâne același, mănâncă mai puțin și se mișcă mai mult. Potrivit unui punct de vedere alternativ, supraalimentarea cronică reprezintă încă o altă manifestare decât cauza principală a creșterii adipozității.
Încercările de scădere a greutății corporale fără a viza agenții biologici care produc creșterea în greutate, inclusiv calitatea dietei, duc la eșec inevitabil la mulți oameni. Această viziune rezumă dovezile științifice care susțin această ipoteză aparent contraintuitivă, ale cărei versiuni au fost dezbătute de mai bine de un secol 2 .
Mecanisme fiziologice
Modificările voluntare ale aportului de calorii duc în mod previzibil la modificări ale greutății pe termen scurt și asigură un control conștient pe termen lung al greutății corporale. Cu toate acestea, studiile dietetice au arătat că produc modificări ale echilibrului energetic adaptări biologic care antagonizează mersul de coborâre sau creșterea în greutate.
De exemplu, într-un studiu în care 41 de participanți slabi sau obezi au fost supuși subnutriției sau supraalimentării sau pentru a realiza o schimbare de 10% până la 20% în greutate, cheltuielile cu energia au scăzut sau au crescut respectiv 3. Aceste răspunsuri metabolice și modificările reciproce ale foamei servesc (corpului) pentru a apăra greutatea bazală a corpului. Apropo, doar o mică parte din persoanele supraponderale sau obeze din raportul SUA au reușit să mențină pierderea în greutate de cel puțin 10% timp de un an 4 .
Concentrația de combustibil metabolic, foamea și greutatea corporală
Organismul are o necesitate continuă de energie, din acest motiv, concentrația celor mai importanți combustibili metabolici -glucoză, acizi grași neesterificați și cetone- este controlată riguros, cu o combinație totală în plasmă variind de la 4 la 6 kilocalorii/litru, conform la un studiu efectuat pe opt tineri adulți obezi 5. O reducere accentuată a concentrației lor circulante sau oxidarea acestor combustibili provoacă foamete intensă și intrarea alimentelor 6 .
În schimb, manipularea metabolică care crește disponibilitatea combustibilului metabolic, cum ar fi inhibarea sintezei acizilor grași sau administrarea de antagoniști beta3, reduce consumul de alimente.
Tulburări care implică hormonul anabolic insulină evidențiați influența potențială a concentrației metabolice de combustibil asupra reglării greutății corporale. Insulina conduce glucoza și acizii grași neesterificați în formele de depozitare prin efectele sale coordonate asupra metabolismului carbohidraților și grăsimilor.
Statele care cresc acțiunea insulinei, cum ar fi tratamentul excesiv cu acest hormon la diabetici sau insulinom, determină o creștere previzibilă a greutății, în timp ce situațiile cu acțiune scăzută a insulinei (dozele omise la diabetici de tip 1) cauzează pierderea în greutate.
Defectele metabolice ar putea preceda supraalimentarea obezității
În modelele experimentale, obezitatea poate apărea din manipularea genetică a căilor de reglare a homeostaziei energetice care nu afectează aportul de alimente, inclusiv ablația specifică a receptorului de insulină musculară, supraexprimarea adiposă a 11-beta hidroxisteroid dehidrogenazei tip 1 (enzima implicată în glucocrticoid) și prin supraexprimarea hepatică a proteinelor legate de sterol (care reglează lipogeneza de novo).