Introducere în relația dintre infecții și obezitate; Nutriție personalizată
Adipocitele și macrofagele au multe caracteristici funcționale similare și sunt de fapt atât de similare încât preadipocitele au capacitatea de a se diferenția în macrofage. Prin urmare, este posibil ca țesutul adipos să se extindă ca răspuns la anumite infecții, ca o consecință directă sau printr-o schimbare a corpului într-o stare de exces de energie. În cazul unor infecții, adipozitatea rezultată s-ar putea datora unui efect „prin prezență”, similar cu efectul cauzat de Helicobacter pylori, care îngropă sub mucoasa stomacului și provoacă gastrită și ulcere în acest proces.
Dovezi din știința de bază
Infecția experimentală a modelelor animale cu microorganisme care promovează obezitatea are ca rezultat o creștere a adipozității, demonstrând o relație directă cauză-efect. Aceste modele experimentale variază de la primate neumane la insecte și includ rozătoare și găini. Virusul tulburător canin (CDV), aparținând genului Morbillivirus, a fost primul virus raportat care promovează obezitatea. Obezitatea se dezvoltă la șoarecii infectați cu CDV după ce s-a calmat o infecție acută și nu există un virus detectabil. Acest mod de operare susține ipoteza „lovitului și alergării” conform căreia infecția poate avea efecte chiar și atunci când infecția activă nu mai este detectabilă. CDV scade nivelul hormonilor care concentrează melanina și scade receptorii de leptină din hipotalamus, ceea ce poate promova un echilibru energetic pozitiv în acest model.
În acest context au fost examinați și alți agenți infecțioși. De exemplu, virusul asociat Rous tip 7 (RAV-7), un retrovirus aviar, provoacă oprirea creșterii, obezitatea și hiperlipidemia la găini. Principalul efect al RAV-7, care poate contribui la adipozitate, este scăderea nivelului de hormoni tiroidieni. În plus, s-a constatat că virusul bolii Borna cauzează obezitate la șobolani, afectând hipotalamusul și prin dereglări neuroendocrine, iar virusurile cunoscute sub numele de agenți scrapie (o boală transmisibilă de tip encefalopatie spongiformă care afectează animalele) au fost raportate la ovine și caprine, în principal între 2 și 5 ani) induc obezitatea la șoareci. Deși mecanismul adipogen exact nu este pe deplin înțeles, agenții Scrapie perturbă metabolismul normal al glucozei, cu hiperglicemie rezultând întreruperea transportului transvascular al glucozei în unele regiuni ale creierului, ceea ce poate duce la dereglarea funcțională a hipotalamusului și adipozitatea consecventă.
Au fost raportate 4 adenovirusuri care promovează obezitatea. Animalele infectate experimental cu SMAM-1, un adenovirus aviar sau trei adenovirusuri umane, adenovirus-36 (Ad-36), adenovirus 5 (Ad-5) și adenovirus-37 (Ad-37) și-au crescut adipozitatea, comparativ cu controalele, în ciuda unui aport alimentar similar. SMAM-1 a determinat o creștere cu 53% a grăsimii viscerale la pui, comparativ cu grupul martor, în doar 3 săptămâni după inoculare. Colegii de cușcă neinfectați inițial au dobândit virusul prin transmisie orizontală și au dezvoltat adipozitate viscerală. Paradoxal, adipozitatea crescută datorată infecției cu SMAM-1 a fost însoțită de o reducere a nivelului seric al colesterolului și al trigliceridelor.
Recent, mai multe adenovirusuri umane au fost testate pentru potențialul lor adipogen în modele animale. Șase subgrupuri clasifică adenovirusurile după asemănarea genetică. Adenovirusul de tip 5 induce adipozitatea la șoareci și adenovirusul 37 crește adipozitatea la găini, în timp ce alți doi adenovirusuri umani, adenovirusul 2 (AD-2) și adenovirusul 31 (Ad-31) nu sunt adipogene la găini. Este clar că efectul adipogen nu este împărtășit de toate adenovirusurile, dar pare a fi specific pentru anumite serotipuri. Potențialul adipogen al celorlalte 45 de adenovirusuri umane cunoscute este în studiu.
Libelule (Libellula pulchella) infectate cu un parazit intestinal neinvaziv comun, gregarinasina (Apicomplexa: Eugregarinorida) prezintă simptome similare sindromului metabolic uman. Libelele infectate au dezvoltat o acumulare semnificativă de lipide în toracele superior, o incapacitate de oxidare a acizilor grași din țesutul muscular, o concentrație de 2 ori mai mare de carbohidrați hemolimfici decât insectele neinfectate, rezistență crescută la insulină și markeri crescuți ai unei stări inflamatorii cronice - simptome similare cele ale sindromului metabolic la om. Deși factorii secretați de paraziți au fost considerați responsabili pentru fenomen, mecanismul exact este necunoscut și face în prezent obiectul studiilor.