Febra sau unde merg șopârlele Loepedia - Carlos Loeda - Pediatru - Alicante
Febra sau unde merg șopârlele
O șopârlă se odihnește lângă o stâncă încălzită de soare. Are o infecție bacteriană și a început să se simtă rău (șopârlă). În unele mișcări, șopârla noastră urcă pe stâncă și stă în partea cea mai fierbinte. Și acolo va rămâne.
Dacă le-am lua temperatura la început și la sfârșit, am vedea că a crescut cu câteva grade, ceea ce nu este surprinzător, deoarece temperatura reptilelor depinde de temperatura ambiantă.
Interesant este că,
1- Dacă i-am da o aspirină, probabil că ar înceta să urce pe stâncă și ar înceta să caute să se încălzească. Și poate mai important,
2- din fiecare zece șopârle care au urcat pe piatră, aproximativ opt ar supraviețui infecției și din fiecare zece care nu au urcat, doar două sau trei ar supraviețui.
Deci, când șopârlele (cum ar fi reptilele, amfibienii și peștii în general) au o infecție, își cresc temperatura (au febră) plasându-se într-o zonă mai caldă. Vertebratele superioare (păsări și mamifere) realizează același lucru fără a fi nevoie să se miște, schimbând punctul de echilibru al sistemului de producere și pierdere a căldurii corpului.
Deși mecanismul de încălzire este diferit, este interesant faptul că aspirina (sau alte antipiretice) poate bloca creșterea temperaturii la ambele grupuri de animale. Este ușor de dedus că, dacă poate fi blocat de același medicament, sistemul central de detectare și reglare este probabil analog.
Ne confruntăm cu un sistem de control biologic care funcționează de 500 de milioane de ani, deci trebuie presupus că efectele sale trebuie să servească mai mult decât să ne enerveze sau să ne alarmeze.
Lăsând șopârlele deoparte, este important să înțelegem că, deși fiecare febră implică o creștere a temperaturii, nu fiecare creștere a temperaturii este febră.
Termostatul nostru verifică faptul că, în condiții normale, temperatura receptoarelor (în diferite părți ale interiorului corpului) este de 37-37,5ºC. Dacă nu este cazul, sunt puse în aplicare o serie de acțiuni pentru a modifica rata producției sau pierderii de căldură.
În timpul bolilor infecțioase, țesuturile noastre produc o serie de substanțe (interleukine, citokine etc.) care activează „inflamația”, un mecanism care, printre multe alte funcții, tinde să îmbunătățească la nivel global răspunsul defensiv împotriva infecțiilor. Unii dintre acești mediatori „conving” termostatul central să ridice temperatura de reglare.
Ceea ce era „normal” înainte este acum „rece”, iar mecanismele de producere a căldurii sunt declanșate: tremurături musculare, reducerea radiațiilor pielii lăsând pielea lipsită de sânge (palidă), reducerea suprafeței corpului (ghemuit) și comportamente „șopârle”, cum ar fi punerea pe un pulover, închizând ușa, pornind aragazul sau având ceva fierbinte). Dar acești mediatori sunt responsabili și de senzațiile neplăcute pe care le asociem cu boala: durere, umflături, congestie, „prăbușire”, pierderea poftei de mâncare, greață etc.
Medicamentele care scad febra (antipiretice), acționează de obicei prin blocarea producției acestor mediatori sau direct pe „termostatul” creierului.
În jurul anului 1800, coincizând cu apariția primelor medicamente din această clasă, a început să fie luată în considerare posibilitatea ca febra să fie o „afectare colaterală” a bolii și potențialul „control” al acesteia. Probabil că ideea a apărut deoarece aceste medicamente, prin blocarea mediatorilor, scad și durerea (analgezica) și alte efecte asociate inflamației.
Deși până atunci nimeni nu l-ar fi negat pe Thomas Sydenham că, în secolul al XVII-lea, a spus că „... febra este mașina pe care Natura o folosește pentru a-și mătura inamicul ...”
Temperatura crește în timpul unei febre declanșate de „termostat”. De asemenea, crește în timpul expunerii la un mediu foarte cald, datorită unui efect fizic simplu (lovitură de căldură). Dar în acest caz, împotriva „voinței” termostatului creierului încercând fără succes să „se răcească”.