Afectat; n hep; etica în boala celiacă; aca Gastroenterologie și Hepatologie

Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării

Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor

Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate

Misiunea gastroenterologiei și hepatologiei este de a acoperi o gamă largă de subiecte legate de gastroenterologie și hepatologie, inclusiv cele mai recente progrese în patologia tractului digestiv, a bolilor inflamatorii intestinale, a ficatului, pancreasului și a căilor biliare, fiind un instrument indispensabil pentru gastroenterologi., hepatologi, chirurgi, interniști și medici generaliști, oferind recenzii cuprinzătoare și actualizări pe teme legate de specialitate.

Pe lângă manuscrisele selectate riguros, cu revizuire științifică externă sistematică, care sunt publicate în secțiunile de cercetare (articole de cercetare, scrisori științifice, editoriale și scrisori către editor), revista publică, de asemenea, îndrumări clinice și documente de consens din principalele societăți științifice. . Este jurnalul oficial al Asociației Spaniole de Gastroenterologie (AEG), al Asociației Spaniole pentru Studiul Ficatului (AEEH) și al Grupului de lucru spaniol privind boala Crohn și colita ulcerativă (GETECCU). Publicația este inclusă în Medline/Pubmed, în Indicele Science Citation Index a fost extins și în SCOPUS.

Indexat în:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Urmareste-ne pe:

Factorul de impact măsoară numărul mediu de citații primite într-un an pentru lucrările publicate în publicație în ultimii doi ani.

CiteScore măsoară numărul mediu de citări primite pentru fiecare articol publicat. Citeste mai mult

SJR este o valoare prestigioasă, bazată pe ideea că toate citatele nu sunt egale. SJR folosește un algoritm similar cu rangul de pagină Google; este o măsură cantitativă și calitativă a impactului unei publicații.

SNIP face posibilă compararea impactului revistelor din diferite domenii de subiecte, corectând diferențele de probabilitate de a fi citate care există între revistele de subiecte diferite.

rezumat
Introducere
Prezentarea și formele clinice ale bolii celiace
Implicarea ficatului la pacienții cu boală celiacă

rezumat
Introducere
Prezentarea și formele clinice ale bolii celiace
Implicarea ficatului la pacienții cu boală celiacă
Bibliografie

Boala celiacă (CD) este o enteropatie autoimună declanșată de ingestia de gluten la persoanele cu susceptibilitate genetică. Hipertransaminazemia a fost observată la aproximativ 40% dintre pacienții celiaci netratați, care se soluționează de obicei prin excluderea glutenului din dietă. Cea mai frecventă formă de afectare hepatică la acești pacienți este hepatita reactivă nespecifică, iar asocierea acesteia cu hepatita virală sau bolile autoimune ale ficatului, cum ar fi hepatita autoimună, ciroza biliară primară sau colangita sclerozantă primară este mai puțin frecventă. Prin urmare, ar fi indicat să se caute boli hepatice la pacienții celiaci și, în același mod, să se efectueze teste diagnostice pentru CD la pacienții cu hipertransaminazemie sau colestază de cauză necunoscută.

Boala celiacă (CD) este o enteropatie autoimună declanșată de ingestia de gluten la indivizii susceptibili genetic. Hipertransaminazemia a fost observată la până la 40% dintre pacienții celiaci netratați și este de obicei rezolvată printr-o dietă fără gluten. Cel mai frecvent tip de boală hepatică asociată cu CD este hepatita reactivă nespecifică, în timp ce asocierea cu hepatita virală sau bolile hepatice mediate autoimun, cum ar fi hepatita autoimună, ciroza biliară primară sau colangita sclerozantă primară este mai puțin frecventă. Prin urmare, o recomandare practică ar fi căutarea disfuncției hepatice la pacienții cu CD, precum și efectuarea testelor de diagnostic pentru CD la pacienții cu hipertransaminazemie sau colestază de etiologie necunoscută.

Boala celiacă (CD) este consecința intoleranței permanente la anumite proteine din cereale, care provoacă atrofia mucoasei intestinului subțire. Aceste proteine alcătuiesc glutenul, care se obține prin extragerea amidonului din cereale cu apă. Proteinele din gluten implicate în această boală sunt fracțiile obținute prin dizolvarea lor în alcool și sunt denumite generic prolamine; Fiecare primește un nume specific în funcție de cerealele din care provine: gliadină în grâu, secalină în secară, hordină în orz și avenină în ovăz 1. Alte cereale nu conțin gluten, cum ar fi orezul, porumbul sau soia.

Prevalența bolii nu este bine stabilită, deoarece variază între diferite țări și se estimează că, în cazurile de CD nediagnosticat, este de aproximativ 1% 2, 3. .

Mecanismul etiopatogen este necunoscut, deși au fost implicați factori de mediu, genetici și imunologici. În ceea ce privește factorii genetici, pare a fi o moștenire poligenică, cu mai multe gene implicate, în principal din sistemul HLA 4, 5. Astfel, s-a observat că anumite antigene ale acestui sistem (B8, DR3, DR4, DQ2, DR5/DR7) sunt mai frecvente la pacienții celiaci, în special alelele care codifică heterodimerul DQA1 * 0501/DQB1 * 02, care sunt este prezente la 90% dintre acești pacienți.

Factorii de mediu la care a fost asociat sunt, pe lângă gluten, și anumiți viruși, în special adenovirusul serotip 12, care are o proteină care împarte o anumită asemănare cu secvența de aminoacizi a fracției toxice a alfagliadinei.

Cea mai acceptată teorie etiopatogenă în prezent se bazează pe alterările imunologice pe care le prezintă pacienții celiaci. Unele date în favoarea acestei ipoteze sunt prezența celulelor inflamatorii abundente în mucoasa intestinală, asocierea acesteia cu alte boli autoimune (dermatită herpetiformă, ciroză biliară primară, diabet zaharat de tip 1) și prezența în sânge și fecale a titrurilor mari de unii anticorpi, atât IgA cât și IgG (anticorpi anti-gliadină, anti-endomisiu, anti-reticulină și anti-transglutaminază), deși nu sunt specifici pentru această boală și implicația lor patogenă nu este clară. Cu toate acestea, se pare că modificarea sistemului imunitar celular este principala cauză a CD, deoarece majoritatea limfocitelor laminei proprii au un fenotip TCD4 +, majoritatea limfocitelor intraepiteliale sunt TCD8 + și există o prezență ridicată a CD45 Limfocite RO +, atât intraepiteliale cât și circulante, cu producție crescută de mediatori inflamatori 6, 7 .

În rezumat, putem spune că este o boală produsă de o modificare a imunității celulare și există anumiți factori predispozanți (genetici) și declanșatori (gluten). 2, 4-8 .

Diagnosticul CD se bazează pe combinația de simptome clinice (un sindrom de malabsorbție real sau potențial), descoperiri histologice (prin endoscopie cu biopsie în duodenul distal) și date de laborator 1-7, 9-11. Biopsiile intestinului subțire relevă leziunea mucoasei intestinale și, de asemenea, ne ajută să evaluăm existența unui răspuns terapeutic bun (îmbunătățire clinică și histologică) cu suprimarea completă a glutenului în dietă, precum și reapariția acestuia după reintroducerea acestui 1. Testele serologice disponibile, deși au o sensibilitate și specificitate ridicate, susțin doar diagnosticul 9-11, deci pozitivitatea lor nu exclude efectuarea unei endoscopii cu biopsie.