Steatoza hepatică patogeneza ficatului gras

Patogenia ficatului gras sau a steatozei hepatice.

Ficatul gras sau steatoza hepatică, este o boală caracterizată prin faptul că, histologic, ficatul prezintă diverse simptome precum steatoza (acumularea anormală de lipide), steatohepatoza (steatoza cu inflamație) sau ciroza (leziuni hepatice cronice). Sunt descrise în principal două etiologii; unul produs de consumul moderat de alcool și altul legat de rezistența la insulină.

hepatică

Ficatul gras din aportul de alcool.

Ficatul gras cauzat de consumul de alcool apare la mai mult de 90% dintre consumatorii moderate. Daunele pe care alcoolul le produce asupra ficatului nu sunt directe. Se datorează în principal faptului că mai multe substraturi sunt deturnate de la catabolism pentru a genera lipide printr-o generație excesivă de NAD, comparativ cu metabolismul etanolului de alcool dehidrogenază și acetaldehidă dehidroginază.

Steatoza hepatică poate fi cauzată de alcoolism

Ficatul gras nealcoolic (NAFLD).

Boala ficatului gras nealcoolic (NAFLD) apare de obicei la persoanele cu probleme metabolice legate de rezistența la insulină. Printre principalele sunt obezitatea, diabetul zaharat de tip 2, hiperlipidemia și sindromul metabolic. Consumul unor medicamente, probleme extrahepatice și infecții cu virusurile hepatitei B și C și HIV, reprezintă, de asemenea, factori de risc.

Patogeneza ficatului gras nealcoolic (steatoza hepatică) poate fi împărțită în două etape. Primul apare în țesutul adipos, unde apare lipoliza. Aceasta este o consecință a hiperinsulinemiei, aceasta este cauzată de nivelurile ridicate de insulină din sânge. Acest lucru generează de obicei o rezistență a acestui hormon din partea celulelor. În țesutul adipos, insulina acționează asupra lipazei sensibile la hormoni (LSH). Această lipază este responsabilă de lipoliză. Acest proces va duce la o creștere a acizilor grași liberi (FFA). Aceste LGA sunt destinate ulterior ficatului. Cele menționate mai sus vor fi importante pentru a doua fază. În mușchiul scheletic, absorbția glucozei scade. În ficat, hepatocitele datorate hiperinsulinemiei cresc gluconeogeneza, scad sinteza glicogenului și cresc absorbția FFA.