Societatea Andaluză de Nutriție; n Cl; Nica și Dieta; etică
ALIMENTAREA ÎN HIPERTENSIUNE PENTRU VÂRSTNICI.
Autor: Tomás Martínez. Serviciul de Medicină Internă. Spitalul Vázquez Díaz. A. H. Juan Ramón Jiménez. Huelva
Prevalența hipertensiunii arteriale (HT) în populația adultă spaniolă este de aproximativ 35% și aproape se dublează la cei cu vârsta peste 60 de ani (68%). Deși gradul de cunoaștere și tratamentul farmacologic al HT este moderat de ridicat în populația generală, gradul de control asupra acestuia este rar.
Hipertensiunea este un factor de risc pentru declinul cognitiv și demența, precum și pentru evenimentele cerebrovasculare care pot provoca dizabilități fizice. Nu numai că tratamentul antihipertensiv are un efect benefic asupra afectării cognitive în prevenirea primară, dar este utilizat și în prevenirea secundară (DOMENIU DE APLICARE).
1.- Îmbunătățirea sănătății pacientului hipertensiv printr-o dietă adecvată pentru patologiile sale. Nu poate înlocui niciodată tratamentul farmacologic stabilit de medic, dar îl poate completa.
Acest document este indicat generic pentru pacienții cu hipertensiune, dar cu unele conotații pentru persoanele în vârstă.
HTN este definit atunci când cifrele tensiunii arteriale sunt egale sau mai mari de 140 mm Hg sistolice și/sau 90 mm Hg diastolice. Acest punct limită a fost făcut prin consens între experți, iar cifrele mai mari decât cele menționate pentru a crește semnificativ evenimentele vasculare adverse.
În ciuda cunoștințelor mai mari despre fiziopatologia HT, în 90-95% din cazuri nu există o etiologie cunoscută. Din acest motiv, tratamentul HT este nespecific și există o rată ridicată de neaderare la tratament (50-60%).
1) HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENȚIALĂ Este una care nu are o cauză evidentă care explică creșterea tensiunii arteriale. Tendința actuală este de a considera că HT este o cale finală comună a diferitelor entități independente.
Diferenții factori sau sisteme implicate în hipertensiune sunt:
A) Mediu:
Obezitatea, profesia, dimensiunea familiei, supraaglomerarea, consumul de sare sau alcool, printre altele.
B) Sistemul renină-angiotensină-aldosteron.
În HT esențială, se observă 3 comportamente ale reninei: a) HT cu renină scăzută (20%) cu un volum de lichid extracelular mai mare decât se aștepta, în raport cu retenția de sodiu și suprimarea reninei. Poate fi implicat un exces de mineralocorticoid necunoscut. Acest tip de comportament apare mai mult la diabetici, vârstnici și la rasa neagră. b) HTN nereglementat (25-30%) din cauza absenței reglării în răspunsul țesuturilor efectoare la acțiunea angiotensinei-II. Au o renină normală sau ridicată, cu o dietă blandă și pare o formă de hipertensiune sensibilă la sare din cauza unui defect renal în eliminarea sodiului. Au o rezistență mai mare la insulină decât alți pacienți hipertensivi și pot fi corectați cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ACEI). Poate fi determinat genetic (asociat cu o alelă a genei angiotensinogenului). c) HT cu renină mare (15%); se presupune că hipertensiunea arterială este cauzată de un exces al acestui hormon, dar mai puțin de jumătate dintre acești pacienți hipertensivi își reduc tensiunea arterială cu antagoniști competitivi ai angiotensinei II și ar putea fi legați de hiperactivitatea adrenergică.
C) Aportul de ioni de SODIU versus clorură și calciu.
S-a crezut întotdeauna că aportul de sodiu a fost mai important decât aportul de clorură, dar într-o investigație la animale hipertensive sensibile la sare care au ingerat săruri de sodiu fără clorură, acestea nu au obținut o creștere mai mare a tensiunii arteriale. Pe de altă parte, un aport scăzut de calciu este asociat cu o creștere a tensiunii arteriale.
D) Defectul membranei celulare. Un defect generalizat al membranei celulare a fost demonstrat în HT sensibil la sare. Acest defect determină o acumulare anormală de calciu în mușchiul neted vascular (crește hiperactivitatea vasculară la agenții vasoconstrictoare). Pe baza studiilor asupra eritrocitelor acestui defect, s-a propus că această modificare este la 35-50% dintre pacienții hipertensivi esențiali.
E) Rezistența la insulină.
S-a sugerat că rezistența la insulină, hiperinsulinemia sau ambele cauzează tensiune arterială crescută la unii pacienți hipertensivi, în contextul sindromului X sau metabolic (rezistență la insulină, obezitate centrală, dislipidemie-hipertrigliceridemie- și hipertensiune arterială) sau în afara acestuia (non-obezi) pacient hipertensiv cu rezistență la insulină). Excesul de insulină poate crește tensiunea arterială prin mai multe mecanisme: retenție renală de sodiu, activitate simpatică crescută, hipertrofie a mușchiului neted (acțiune mitogenă a insulinei) și alterarea transportului ionic prin membrana celulară (ipoteza membranei celulare defecte).
F) Factori genetici.
Peste 50 de gene au fost examinate în raport cu hipertensiunea și numărul lor este în creștere, dar legătura sau asocierea sistematică cu hipertensiunea nu a fost realizată. Cu doar 3 gene, au fost identificate 3 sindroame de hipertensiune monogenică, care sunt foarte rare (HTN care se corectează cu glucocorticoizi, hiperactivitatea aldosteronului cu renină scăzută, hipokaliemie și aldosteron normal și sindromul de exces mineralocorticoid aparent). Majoritatea studiilor susțin faptul că moștenirea este multifactorială, ceea ce ar explica aproape 30% din geneza HT.