Picătură 🤴🏾 🥣 🧠

cădere brusca (Greaca veche ποδάγρα, literalmente - picior capcana; din πούς, genul n . Ποδός - picior și ἄγρα - pescuit, vânătoare ) [3] - boală metabolică caracterizată prin depunerea în diferite țesuturi a cristalelor corpului de urat sub formă de monourat de sodiu sau acid uric. Apariția se bazează pe acumularea de acid uric și o scădere a excreției sale de către rinichi, ceea ce duce la o creștere a concentrației de acid uric în sânge (hiperuricemie) Clinic, guta se manifestă prin artrită acută recurentă și formarea de gută noduri: tofus. Afectarea rinichilor este, de asemenea, una dintre principalele manifestări clinice ale gutei împreună cu artrita. Cel mai adesea, boala apare la bărbați, dar recent prevalența bolii în rândul femeilor a crescut, odată cu vârsta, prevalența gutei este în creștere. Pentru tratament, se utilizează medicamente care afectează mecanismul patogenetic al bolii, precum și medicamente pentru tratamentul simptomatic.

Cuprins

  • 1 Istorie
  • 2 Epidemiologie
  • 3 Etiologie
    • 3.1 Factorii de dezvoltare a bolii
  • 4 4 Patogenie
  • Cinci simptome și evoluția bolii.
  • 6 6 Diagnostic
    • 6.1 Criterii de diagnostic pentru gută (OMS 2000)
    • 6.2 Diagnosticul diferențial
  • 7 7 Tratament
    • 7.1 Tratamentul pentru un atac acut de gută
    • 7.2 Dieta
  • 8 vezi, de asemenea
  • nouă Note
  • zece referințe

Istorie

picătură

Guta este cunoscută din cele mai vechi timpuri. Primele dovezi documentate ale bolii sunt cunoscute din Egiptul antic și datează din 2600 î.Hr. C. al meu. [4] Acestea se bazează pe o descriere a artritei gută a degetului mare [4]. Vechiul vindecător și medic grec Hipocrate în secolul al V-lea î.Hr. C. al meu. a descris simptomele clinice ale artritei gutoase în aforismele sale, unde a remarcat că boala nu a apărut la eunuc și la femei până la menopauză [5] [6]. Medicul și filosoful roman Aulus Cornelius Celsus a descris relația dintre dezvoltarea gutei și consumul de alcool și insuficiența renală aferentă [7]. La 150 de ani, Galen a observat că guta era cauzată de „desfrânare, incontinență și ereditate” [8] .

La sfârșitul secolului al XVII-lea, clinicianul englez Thomas Sydenham, care suferise de gută de peste 30 de ani, a clasificat-o drept o boală separată și a descris cu exactitate tabloul clinic al unui atac acut de artrită gută în Tratatul despre gută (en Latină: Tractatus de podagra et hydrope). În acesta, el a comparat sindromul durerii de gută cu durerea „din presiunea membrelor” și a descris senzațiile pacientului, comparabile cu modul în care „un câine uriaș își săpa degetul cu colții” [9]. În 1679, omul de știință olandez Anthony van Levenguk a descris pentru prima dată structura microscopică a cristalelor de acid uric [5] .

În 1848, fiziologul englez Alfred Baring Garrod (1819-1906), folosind un fir înmuiat în sângele unui pacient care suferă de gută, a descoperit și a descris faptul o creștere a acidului uric în sânge cu această boală [10] [ 11] [12]] .

Primele lucrări științifice ale medicului francez Jean Martin Charcot se referă la zona gutei: „Deteriorarea cartilajului gutei” (franceză Les altérations des cartilages dans la gouite, 1858), „Zăcăminte gutoase (tofus) în exterior urechea gutei "(Les concrétions tophacées de l'oreille externe chez les goutteux, 1860)," Modificări ale rinichilor cu gută "(Les altérations du rein chez les goutteux, 1864)," On gout and lead intoxication "(Les rapports de la goutte et de l'intoxication saturnine, 1864).

În 1899, cristalele de urat au fost descoperite în lichidul articular în timpul unui atac de artrită gută. În 1961, MacCarty și Hollander au dezvăluit rolul cristalelor de urat în inițierea și dezvoltarea inflamației gutoase [13]. .

epidemiologie

Hiperuricemia este detectată la 4-12% din populație, 0,1% din populația rusă suferă de gută [17]. În Statele Unite și Europa, 2% dintre oameni suferă de gută, în rândul bărbaților cu vârsta cuprinsă între 55 și 65 de ani, 4-6% suferă de gută.

Raportul dintre bărbați și femei este de 7: 1 la 19: 1. Incidența maximă apare la 40-50 de ani la bărbați, 60 de ani și mai mult la femei. Înainte de menopauză, femeile se îmbolnăvesc rar, probabil din cauza efectului estrogenului asupra excreției de acid uric [17] .

Frecvența artritei gutoase la diferite populații variază de la 5 la 50 la 1.000 de bărbați și 1-9 la 1.000 de femei, iar numărul de cazuri noi pe an este de 1-3 la 1.000 la bărbați și 0,2 la 1.000 la femei [17]. În ultimul deceniu [ când? ] incidența gutei a crescut [18] .

Un atac acut de gută este rar observat la adolescenți și adulți tineri, în general mediat de un defect primar sau secundar în sinteza acidului uric [17] .

Etiologie

Factorii de dezvoltare a bolii

Există o serie de factori de risc care contribuie la apariția și dezvoltarea gutei la anumite persoane.

Factorii de risc pentru gută includ hipertensiunea arterială, hiperlipidemia și, de asemenea:

  • aport crescut de baze purinice în organism, de exemplu atunci când se consumă o cantitate mare de carne roșie (în special organe organice), unele soiuri de pește, cacao, ceai, ciocolată, mazăre, linte, fructoză, alcool (în special bere, care conține mult de guanozină și xantină, precursori ai acidului uric);
  • o creștere a numărului de nucleotide purinice cu catabolism general (de exemplu, cu terapie antitumorală; apoptoză masivă la persoanele cu boli autoimune);
  • inhibarea excreției de acid uric în urină (de exemplu, cu insuficiență renală);
  • sinteza crescută a acidului uric reducând în același timp excreția sa din organism (de exemplu, cu abuz de alcool, condiții de șoc, glicogenoză cu deficit de glucoză-6-fosfatază);
  • predispoziție ereditară (natura moștenirii nu este încă pe deplin înțeleasă).