Pacient Monorena cu diaree de 2 săptămâni de evoluție; n Medicina de familie
Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării

Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor
Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate
Indexat în:
MedLine/PubMed și SCOPUS
Urmează-ne:
CiteScore măsoară citările medii primite pentru fiecare document publicat. Citeste mai mult
SRJ este o valoare de prestigiu bazată pe ideea că nu toate citatele sunt la fel. SJR folosește un algoritm similar cu cel al paginii Google; oferă o măsură cantitativă și calitativă a impactului revistei.
SNIP măsoară impactul contextului de citare contextual prin citări importante pe baza numărului total de citații dintr-un domeniu.
- rezumat
- Cuvinte cheie
- Abstract
- Cuvinte cheie
- Introducere
- rezumat
- Cuvinte cheie
- Abstract
- Cuvinte cheie
- Introducere
- Expunere
- Discuţie
- Responsabilități etice
- Protecția oamenilor și a animalelor
- Confidențialitatea datelor
- Dreptul la confidențialitate și consimțământul informat
- Conflict de interese
O femeie în vârstă de 78 de ani, cu o istorie personală a ageneziei congenitale de drept real. El vine pentru diaree de aproximativ 2 săptămâni de evoluție și disconfort asemănător crampelor la ambele picioare. Se efectuează o analiză în care nivelurile severe de hiperkaliemie, hiponatremie și creatinină sunt ușor crescute, fără simptome asociate cu această constatare și cu restul testelor complementare normale. A fost internat la secția de terapie intensivă pentru tratament și după normalizarea valorilor a fost transferat la medicina internă. Printre alte teste, ACTH care pare crescut și un RMN au fost efectuate în cazul în care am găsit un adenom în suprarenala stângă. Diagnosticul final a fost sindromul Addison sub tratament cu mineralocorticoizi și recenzii în ambulatoriu de medicină internă.
Se prezintă cazul unei femei în vârstă de 78 de ani, cu antecedente de congenital renal drept, care a suferit de diaree de aproximativ 2 săptămâni și disconfort datorită crampelor la ambele picioare. Rezultatele de laborator au arătat hiperkaliemie severă, hiponatremie și niveluri ușor crescute de creatinină, fără simptome asociate cu această constatare și cu restul rezultatelor normale de laborator. A fost internată în secția de terapie intensivă pentru tratament, iar când rezultatele ei au revenit la normal, a fost transferată la medicină internă. Printre celelalte teste efectuate, ACTH s-a dovedit a fi ridicat și s-a găsit un adenom suprarenalian stâng în scanarea MR. Diagnosticul final a fost sindromul Addison. Ea a fost tratată cu mineralocorticoizi cu urmărire prin medicină internă ca ambulatoriu.
Hiperpotasemia (hiperK) este definită ca prezența unei concentrații plasmatice de potasiu mai mare de 5,5 mEq/L. Este cea mai importantă alterare a electroliților, fiind un toxic cardiac care provoacă aritmii potențial letale.
Hiperpotasemia, conform etiologiei sale, poate fi clasificată ca: pseudohiperpotasemie, hiperkaliemie datorată aportului excesiv, datorită defectului de eliminare renală și farmacologică, datorată distrugerii celulare și datorită absorbției crescute a clorului. La un pacient cu hiperkaliemie adevărată, trebuie efectuată o căutare exhaustivă a cauzelor (Tabelul 1). Dintre acestea, merită menționat consumul de droguri în mod regulat acasă (Tabelul 2).
Clasificarea etiologică a hiperkaliemiei
| • Redistribuirea potasiului • Rabdomioliza datorită efortului sau traumei (un ac în timpul efectuării unei extracții venoase) • Sindromul de liză tumorală, arsuri severe • Deficiență de insulină • Acidoza metabolică • Reducerea excreției de potasiu | • Insuficiență renală (ifg ii | • AINS • Heparine • Antifungice (ketoconazol, fluconazol și itraconazol) • Ciclosporină • Tacrolimus |
Simptomele se caracterizează prin slăbiciune, parestezii, areflexie și paralizie musculară flască ascendentă și simptome derivate din tulburări de conducere cardiacă.
În electrocardiogramă (ECG) putem găsi: unde T cu vârf și înguste (peste 6 mEq/l), alungire PR, amplitudine scăzută sau pierderea undei P și lărgirea QRS (peste 7 mEq/l) și o undă T sinuoasă (peste 8 mEq/l) sau scurtarea QT. Se pot dezvolta tahiaritmii, cum ar fi tahicardia ventriculară (TV) și fibrilația ventriculară (VF), ceea ce duce la stoparea sinusurilor.
Severitatea afecțiunii depinde de viteza de apariție a hiperkaliemiei și, prin urmare, de urgența acțiunii noastre. În cazurile ușoare (5,5-6,5 mEq/l), tratamentul constă în restricționarea sucurilor și fructelor în dietă, retragerea sau reducerea medicamentelor care favorizează acest proces sau chiar utilizarea rășinilor schimbătoare de ioni. Cazurile moderate (6,5-7,5 mEq/l) trebuie tratate la nivel spitalicesc, folosind furosemid, perfuzie de insulină serică glicozilată 10% și bicarbonat de sodiu 1M dacă apare acidoză metabolică. Cazurile severe (> 7,5 mEq/l) necesită tratament imediat, asociind 10% gluconat de calciu sau clorură de calciu (fără modificarea concentrației de potasiu, antagonizează toxicitatea potasiului pe celula miocardică) și agoniști β-adrenergici (pentru a induce transferul de potasiu în interiorul celulei, ceea ce reduce concentrația acesteia). Cazurile extreme vor avea nevoie de hemodializă.