Mediul înconjurător și nefrotoxicitatea metalelor grele

mediul

В
В 		В

SciELO al meu

Servicii personalizate

Revistă

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Articol

  • Spaniolă (pdf)
  • Articol în XML
  • Referințe articol
  • Cum se citează acest articol
  • SciELO Analytics
  • Traducere automată
  • Trimite articolul prin e-mail

Indicatori

  • Citat de SciELO
  • Acces

Linkuri conexe

  • Citat de Google
  • Similar în SciELO
  • Similar pe Google

Acțiune

Nefrologie (Madrid)

versiuneaВ On-lineВ ISSN 1989-2284 versiuneaВ tipărităВ ISSN 0211-6995

Nefrologie (Madr.) В vol.32В nr.3В CantabriaВ 2012

RECENZII SCURTE

Mediu și rinichi: Nefrotoxicitatea metalelor grele

Sănătatea renală și mediul înconjurător: nefrotoxicitatea metalelor grele

Ernesto Sabath 1, M. Ludivina Robles-Osorio 2

În prezent, recunoaștem că toxinele din mediu precum cadmiul, plumbul și arsenicul joacă un rol semnificativ în dezvoltarea insuficienței renale cronice. Studiile epidemiologice au arătat o asociere puternică între expunerea la aceste metale și prezența leziunilor renale cronice. Mecanismele fiziopatologice din spatele leziunilor renale induse de metal sunt complexe, iar unele aspecte ale metabolismului lor și mecanismele de deteriorare rămân necunoscute. Această revizuire își propune să analizeze mecanismele fiziopatologice ale leziunilor renale cauzate de cadmiu, plumb și arsenic.

Cuvinte cheie: Cadmiu, plumb, arsenic.

Introducere

Obiectivul acestei revizuiri este de a analiza epidemiologia, fiziopatologia și manifestările clinice ale nefrotoxicității asociate cu aceste metale.

Absorbția și metabolismul metalelor divalente

Metalele grele sunt metabolizate în ficat, unde se leagă de proteinele cu greutate moleculară mică (

Nefrotoxicitate cadmică

Epidemiologie

JГ¤rup și colab. 11 au studiat 1021 de persoane și au arătat că prevalența găsirii markerului de leziuni tubulare α1-microglobulină a fost semnificativ mai mare la cei cu excreție Cd urinară în limite normale ridicateraportul de cote [OR]: 6, 95% interval de încredere [CI]: 1,6-22). Noonan și colab. 12 au demonstrat aceeași relație între nivelurile ridicate de Cd urinar normal și prezența markerilor de deteriorare tubulară NAG (N-acetil-β-D-glucozaminidază) și alanina aminopeptidază. Până în prezent nu există rapoarte în literatura de specialitate cu privire la efectele Cd asupra progresiei afectării cronice a rinichilor, deși Hellstrom și colab. 13 într-un studiu efectuat în Suedia a demonstrat o incidență mai mare a pacienților dializați (OR: 18, 95% CI: 1,3-2,3) la persoanele cu expunere la Cd în raport cu cei care nu au fost expuși.

Fiziopatologie

Cd-ul din alimente se găsește legat de proteinele metalotioneinei și fitochelatinice (fitochelatinele intervin în confinarea vacuolară a metalelor grele din legume), care sunt degradate de sucurile gastrice, eliberând Cd pentru absorbția intestinală de către transportorii DMT.1 și ZIP-8 17,18 .

În circulație se leagă de albumină și este transportat la ficat, unde se leagă de glutation (GSH) și metalotioneină-1 (MT1). Complexul Cd-MT1 este secretat în bilă și ulterior reabsorbit în sânge prin circulația enterohepatică. Cd-MT1 este un complex cu greutate moleculară mică (19 .

Doar 10% din Cd filtrat este reabsorbit în segmentele distale ale nefronului și este posibil ca efectul hipercalciuric al Cd să fie o consecință a inhibării activității canalului de calciu în tubul distal 23 .

figura 1. Mecanisme fiziopatologice ale leziunilor renale din cadmiu
DMT-1: transportor metalic bivalent-1; MT: metalotioneină.

Manifestari clinice

Principalele efecte ale otrăvirii cronice cu CD sunt afectarea rinichilor, demineralizarea osoasă, hipertensiunea arterială, modificările funcției pulmonare în principal de tip obstructiv și diferite tipuri de cancer (vezică urinară, plămân).

Măsurarea Cd în sânge reflectă o expunere acută, în timp ce măsurarea urinară reflectă concentrația renală a acestui compus și este utilă pentru a evalua expunerea cronică 29 .

Prevenirea este cel mai important factor în gestionarea expunerii la acest metal, deoarece nu există un tratament eficient pentru această toxicitate.

Nefrotoxicitatea plumbului

Epidemiologie

Primul caz raportat de nefrotoxicitate asociat cu Pb a fost descris în secolul al XIX-lea și de atunci expunerea la concentrații mari de Pb a fost considerată un factor de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale și a afectării rinichilor. Cu toate acestea, abia în studiile recente s-a recunoscut că expunerea la doze considerate chiar „normale” are un efect direct asupra funcției renale și un risc crescut de morbiditate cardiovasculară 31 .

Menke și colab. 32, pe baza rezultatelor obținute de la NHANES III și cu o urmărire de 12 ani a populației, au arătat că, cu cât este mai mare concentrația de Pb, cu atât este mai mare mortalitatea, în special de etiologie cardiovasculară.

Există controverse cu privire la care ar trebui să fie considerate nivelurile maxime netoxice de Pb în sânge și urină, deoarece există dovezi crescânde că nivelurile considerate anterior netoxice sunt asociate cu morbiditate și mortalitate mai ridicate în populația generală .

Fiziopatologie

Figura 2. Mecanisme fiziopatologice ale leziunilor la plumb la rinichi
cGMP: monofosfat ciclic de guanozină; NFκβ: factor de transcripție nucleară-β.

Pb induce activarea factorului de transcripție nucleară-β, activarea sistemului renal-angiotensină intrarenal și atracția macrofagelor, care generează un proces inflamator în interstitiul renal care ar putea fi implicat în dezvoltarea daunelor tubulointerstitiului și a arterelor hipertensiune arterială 39 .

Manifestari clinice

Expunerea acută la doze mari de Pb poate provoca leziuni ale TCP, care se manifestă clinic ca aminoacidurie, glicozurie și hiperfosfaturie. Alte manifestări clinice sunt anemia hemolitică, atacurile acute de gută, durerea abdominală severă („otrăvirea cu plumb”) și encefalopatia 43 .

Nu există un tratament adecvat pentru a reduce nivelurile crescute de Pb în sânge, dar tratamentul chelator cu EDTA (1 g în 200 ml de soluție salină 0,9%, administrat săptămânal timp de trei luni) ajută la reducerea toxicității acestui compus. Prevenirea prin reducerea expunerii la acest metal este cel mai bun mod de a evita nivelurile ridicate de sânge 35 .