Laboratoarele Bagó; Esofagita eozinofilă poate fi confundată cu boala de reflux
Introducere
Simptomele și caracteristicile bolii
Disfagia, tulburările de creștere, vărsăturile, durerea epigastrică sau precordială și retenția alimentelor sunt cele mai frecvente manifestări ale EE. La pacienții adulți, disfagia recurentă și retenția alimentară în esofag, refractare la tratamentul pentru reflux, sunt simptome tipice; Se estimează că 10% până la 50% dintre pacienții care raportează aceste manifestări au EE.
EE se observă predominant la bărbații tineri cu o rată ridicată de afecțiuni atopice; Deși boala a fost descrisă inițial la copii, subiecții adulți prezintă EE cu aceeași frecvență și cu aceleași caracteristici. EE evoluează cronic, fără remisie spontană; la unii pacienți există variații sezoniere semnificative, probabil legate de expunerea la alergeni inhalatori.
epidemiologie
EE a fost descrisă în toată lumea, cu excepția Africii; în ultimul deceniu a existat o mini epidemie. De exemplu, un studiu a constatat că aproximativ 10% dintre copiii cu simptome GERD refractare la tratamentul cu reflux aveau EE; într-o altă investigație, frecvența EE a fost de 6%. La rândul lor, diferite studii au estimat o prevalență a EE de aproximativ 1: 4.000 la subiecții adulți din Elveția, 1: 70.000 în Australia și 0,4% în Suedia. Prevalența EE este similară cu cea a IBD, dar mai mică decât cea a bolii celiace.
Numărul de eozinofile din esofag și histopatologie
Patogenia bolii
EE este asociată cu atopie; majoritatea pacienților sunt alergici la alergenii de mediu și alimentari. Anafilaxia alimentară apare la aproximativ 15% dintre pacienții cu EE; cu toate acestea, în EE există o sensibilizare la mai multe alimente. Studiile efectuate la șoareci au relevat importanța interleukinei (IL) 13 în patogeneza EE; tratamentul anticorpilor anti-IL-13 blochează EE experimentală.
Marea majoritate a pacienților cu EE au manifestări alergice ale pielii (dermatită atopică); Informațiile împreună sugerează că există o relație între inflamația eozinofilă în tractul respirator și în esofag, ca răspuns la alergenii externi și la citokinele derivate din limfocitele ajutătoare Th2; în plus, sensibilizarea antigenului poate apărea prin piele. De fapt, pacienții cu rinită alergică au o creștere sezonieră a numărului de eozinofile din esofag și variații simptomatice sezoniere.
Șoarecii fără expresie STAT6 sunt rezistenți la alergeni experimentali și EE indusă de IL-13; De asemenea, diferite studii au relevat o expresie mai mare a IL-13 în esofagul pacienților cu EE; această citokină induce expresia eotaxinei-3, un factor chemotactic pentru eozinofile, în celulele epiteliale esofagiene.
Mai multe gene -eotaxin-3 și filaggrin, printre altele- ar fi implicate în EE IL-13, își amintește expertul, reduce expresia filaggrinei în keratinocitele pielii; antigenele alimentare și un răspuns anormal al Th2 ar compromite funcția normală de barieră a epiteliului esofagian și ar declanșa inflamația persistentă cu absorbția antigenului de către celulele esofagului. Studiile efectuate pe șoareci cu deficit de limfocite T au relevat rolul acestor celule în patogeneza EE: Expresia excesivă a IL-5 de către Th2 este asociată cu EE; neutralizarea citokinei blochează debutul bolii induse de alergen sau IL-13. Autorul reamintește că IL-5 este produs exagerat de limfocitele CD4 + T de la pacienții cu EE; in vitro, este generat ca răspuns la stimularea cu antigene alimentare. Anticorpii împotriva IL-5 îmbunătățesc simptomele EE.
Genetica EE
EE prezintă o asociere familială puternică; Aproape 10% dintre părinții pacienților cu EE au antecedente de îngustare esofagiană, iar în aproximativ 8% EE este verificată prin histologie. Frații pacienților cu EE au, de asemenea, boala mai des. Rata recurenței la frați (un raport de risc mai mare de 1 indică un risc mai mare de boală la frați, comparativ cu populația generală) este estimată la 80, pe baza prevalenței populației de aproximativ 5 la 10.000 de persoane. Comparativ cu alte tulburări alergice, cum ar fi atopia sau astmul (în care raportul de risc este de aproximativ 2), indicele pentru EE este considerabil mai mare, fenomen care sugerează că această tulburare are o bază genetică foarte puternică. Un studiu a observat o asociere cu un singur polimorfism nucleotidic (SNP) în gena eotaxină-3; Cu toate acestea, alela asociată bolii se găsește doar la 14% dintre pacienți, astfel încât alte gene participă cu siguranță la risc, fenotip și evoluție.