Ischemie vertebrobasilară și sindrom blocat Daza Barriga Revista Científica Salud Uninorte

ISSN electronic: 2011-7531
ISSN tipărit: 0120-5552
Vol 19 iulie-decembrie 2004

Data acceptării: mai 2004

PREZENTARE DE CAZ

Ischemie vertebrobazilară și sindrom blocat

Jorge Daza Barriga 1, Losang Charris 2

În lucrarea „Contele de Monte Cristo”, de Alexander Dumas, M. Noirtier de Villefort a arătat un „cadavru cu ochi vii”, pentru că a prezentat o incapacitate de comunicare, pentrugăsește-te acinetic și prost.

Sindromul „Locked In” este un proces distructiv (de obicei obstructiv al arterei bazilare cu infarctul trunchiului consecutiv) care întrerupe tractul corticobulbar descendent și tractul corticospinal, lăsând doar fibrele care controlează clipirea, mișcările verticale ale ochilor și substanța reticulară ascendentă. Pacientul este capabil să comunice doar prin clipire sau mișcări verticale ale ochilor, deoarece orice altceva este paralizat.

Comentăm cazul unei femei de rasă mixtă în vârstă de 70 de ani, care prezintă brusc senzație vertiginoasă, disartrie, ataxie, hemipareză stângă care progresează spre tetrapllegie, detresă respiratorie, disfagie, deschidere spontană a ochilor, păstrarea mișcărilor verticale conjugate și vigilență . Se efectuează traheostomie, gastrostomie, gestionarea nivelurilor tensiunii arteriale cu medicamente antihipertensive intravenoase și orale, cu anticoagulare parenterală și orală, cu statine, terapie fizică și respiratorie și îngrijire medicală generală.

Acest caz este prezentat datorită caracteristicilor speciale ale sindromului „Locked-In”, supraviețuirii pacientului în faza critică, precum și o revizuire a acestui subiect important în rândul bolilor vasculare cerebrale ischemice.

Cuvinte cheie: Depresie, factori de risc, accidente cerebrovasculare, tromboze, agenți antiplachetari, comă, stare vegetativă.

Accidentele cerebrovasculare care implică arterele vertebrale și bazilare nu sunt la fel de frecvente ca cele care apar în circulația anterioară. Cu toate acestea, ele sunt și rezultatul ateromatozei, evenimentelor trombotice și embolice; și/sau vasospasm. Clinic, acestea prezintă semne și simptome de ataxie ipsilaterală, hemiplegie contralaterală cu pierderea senzației; paralizie vizuală ipsilaterală, nistagmus, vertij, greață, vărsături, disfagie, surditate și mioclonus palatin. Atunci când artera bazilară este compromisă semnele clinice sunt bilaterale cu tetrapllegie și paralizie vizuală. Toate aceste semne pot fi produse cu implicarea arterelor vertebrale sau cu un compromis unilateral dacă artera vertebrală este dominantă.

O istorie fizică bună ar trebui să dea o impresie clinică precisă. Deși frecvent sunt necesare alte teste, cum ar fi imagini (tomografie axială computarizată, imagini cu rezonanță magnetică sau angiografie prin rezonanță magnetică) pentru a diferenția dacă evenimentul este ischemic sau hemoragic, pentru a stabili zona ischemiei și pentru a decide procedurile de diagnostic și terapeutice necesare.

Sindromul blocat este un proces distructiv, de obicei datorat obstrucției arterei bazilare. Există întreruperea tractului corticobulbar și corticospinal descendent, lăsând neimplicate fibrele care controlează clipirea și mișcările oculare verticale; precum și materia reticulară ascendentă. Pacientul este capabil să comunice numai prin clipire sau prin mișcări oculare verticale. Orice altceva este paralizat.

Prezentăm cazul unui wowan hispanic de 70 de ani, care dezvoltă brusc vertij, disartrie, ataxie, hemipareză stângă care progresează în tetrapllegie; suferință respiratorie, disfagie. Ea deschide ochii și îi poate mișca pe verticală. Este necesară o traheostomie, precum și plasarea unui tub gastric percutanat. Ea începe medicamentele pentru tensiunea arterială intravenoasă și orală, anticoagularea intravenoasă și statina. Se administrează terapie fizică și respiratorie, precum și asistență medicală generală.

Acest caz este prezentat datorită caracteristicilor speciale ale sindromului blocat, a prognosticului pacientului și, de asemenea, pentru a revizui literatura cu privire la acest subiect important între accidentele cerebrovasculare ischemice.

Cuvinte cheie: Accident vascular cerebral, comă, stare vegetativă.

INTRODUCERE

Complexitatea structurilor vasculare din trunchiul cerebral este, printre altele, una dintre cele mai mari limitări în localizarea ischemiei sau a infarctului cerebral, care oferă confuzie atunci când apar simptome legate de acest teritoriu, mai ales atunci când ischemia este înregistrată în patul vascular vertebrobazilar.

Una dintre cele mai mari limitări și adversități în interpretarea mecanismelor ischemiei în teritoriul posterior (tp) este constituită de diversitățile anatomice vasculare în care arterele vertebrale asimetrice pot apărea la mai mult de două treimi din oameni, cum ar fi hipoplazia sau agenezia arterele vertebrale sau agenezia arterei cerebeloase posteroinferioare sau malformațiile poligonului Willis, precum și natura fluxului de sânge și reacția tonusului arterial datorită inervației și reacției endoteliale la modulația vasculară, printre altele.

Mecanismele și considerațiile practice privind teritoriul posterior (tp) cuprind următoarele afirmații:

Ischemia în circulația posterioară este mai puțin frecventă decât în circuitul carotidian anterior.

Ateromatoza în gura de ieșire (Boala ramurilor) Este cel mai frecvent afectat în teritoriul posterior (tp) și este secundar lipohialinozei și ateromelor din diviziunile vaselor și cele mai compromise sunt talamusul perforant și talamicul geniculat.

Metodologia de diagnostic are limitări în detectarea segmentelor vasculare în tp.

În tp, sunt necesare mai multe resurse pentru a detecta mecanismele fiziopatologice. Localizarea infarctului depinde de vasul afectat, deoarece o irigare precisă corespunde fiecărei structuri a creierului, după cum urmează:

Artera vertebrală (av) la bulb; Artera cerebeloasă antero inferioară (acai) și Artera cerebelară postero inferioară (acpi) către emisferele cerebeloase; Artera bazilară (ab) la pons și arterele cerebrale posterioare (acp) la nivelul creierului mediu, talamusului, lobilor temporali și occipitali.

Manifestările clinice au, de asemenea, legătură cu teritoriul afectat; uită-te la masă, așa:

În boala embolică, infarctul cerebral depinde mai degrabă de vasul afectat (receptor) decât de locul de origine al fenomenului embolic. Cele mai frecvente situsuri ale receptorilor emboliei sunt ab acp distal și acpi.

Leziunile datorate ateromatozei sunt de obicei multiple și confuz topografic, deoarece ateromatoza este o boală sistemică (vasculopatie aterosclerotică).

Atunci când avem diagnosticul de ischemie, agenții antiplachetari, anticoagulanții (dacă nu există contraindicații) pot fi folosiți ca suport terapeutic, precum și pentru tratamentul stărilor de boală și comorbiditate subiacente, precum și măsuri de sprijin ventilator și de subzistență.

Există și alte terapii alternative în care sunt utilizate dacă măsurile anterioare nu au succes: angioplastia cu balon în circulația posterioară, cu utilizarea endoprotezelor; utilizarea rtpa intravenoasă la pacienții cu accident vascular cerebral acut în primele trei ore și în cei din teritoriul posterior chiar și 24 până la 36 de ore mai târziu. Contraindicațiile acestor terapii: alegerea pacienților, efectele secundare, cum ar fi sângerarea, procedurile costisitoare în care este necesară o echipă umană și tehnologică specializată și instruită.