INFOMED - Cardiomiopatia alcoolică, un caz rar

Cardiomiopatia alcoolică, un caz rar

Examen fizic

Mucoasă normală și umedă: țesut celular subcutanat (SCT): infiltrat la nivelul membrelor inferioare, culoare normală, temperatură normală cu godet până la 1/3 mediu.

cardiomiopatia

Sistemul respirator: Scăderea extensibilității în baza dreaptă, creșterea V V și scăderea puternică a murmurului vezicular cu puține crăpături.

Sistemul cardiovascular: Apex vizibil în spațiul intercostal 7 și linia axilară anterioară, bate în Dome și Barr. Sunete ale inimii, primul zgomot crescut, apariția clicului, al doilea zgomot scăzut, murmur protosistolic III/VI la vârf, care radiază către regiunea axilară. Tensiunea arterială 110/70 mmHg. Engorgarea jugulară. Edem la ambele membre inferioare.

Abdomen: Urmărește mișcările respiratorii, hepatomegalia de 3 cm este palpată, marginea contondentă, suprafața netedă și ușor dureroasă, refluxul jugular hepato prezent.

Radiografie toracică: cardiomegalie globală, semne de congestie pulmonară, Figura 1.

Electrocardiogramă: EE 0O - 300 fc. 120/min. Tulburări de conducere interatrială, semnul lui Sockolov + unde T negative în Vf, v5 și V6

Ecocardiografie: dilatarea severă a celor patru cavități, cu hipokinezie globală, prezența trombilor în vârf, insuficiență mitrală ușoară cu prolaps de valvă mitrală. Diametrul diastolic al ventriculului stâng (LVDD) 69 mm. Fracția de ejecție. 20%, figurile 2 și 3.

Figura 1. Telecardiogramă Rx. Cardiomegalie cu congestie pulmonară marcată

Raze x la piept. Cardiomegalie. Telecardiogramă

Figura 2. Ecocardiografie de dilatare a ventriculului stâng, fără hipertrofie, insuficiență mitrală ușoară.

Ecocardiografie Dilatarea ventriculului stâng

Figura 3. Ecocardiografie. Rețineți trombii apicali.

Ecocardiografie Tromb apical

Discuţie.

Este prezentat un caz în care abuzul de alcool este implicat ca o cauză directă a disfuncției ventriculare stângi. Mecanismul prin care alcoolul provoacă leziuni cardiace, rămâne încă incert, de-a lungul anilor s-au dezvoltat mai multe teorii pe baza datelor clinice și științifice obținute în studii la oameni și animale. Teoriile originale au fost orientate către mecanisme legate de diferitele deficiențe nutriționale observate la pacienții alcoolici (deficit de tiamină), expuneri la alți agenți patogeni secundari (tutun, cobalt, arsenic) și alte comorbidități (hipertensiune arterială). Cu toate acestea, deși aceste mecanisme pot juca un rol important la pacienții studiați, la acest pacient, ca și în majoritatea dovezilor găsite în literatura medicală, indică faptul că efectele alcoolului asupra miocardului sunt independente de acești factori și că efectul final este rezultatele efectului toxic direct al etanolului sau al metaboliților săi.