Hiperplazie benignă de prostată (adenom de prostată) - diagnostic - Medwave
Medwave se preocupă de confidențialitatea dvs. și de securitatea datelor dvs. personale.
Pentru a vă trimite parola la adresa de e-mail, trebuie să introduceți adresa de e-mail.

- Articol
- Articol
- Autori
- Record
- Forum (0)
- Metric
Introducere
În secolul al XVI-lea, medicul venețian Nicolo Ulassa a descris tulburările urinare la vârstnici ca fiind o cauză principală de origine a prostatei. Ulterior, operațiile de calcul al vezicii urinare au fost efectuate pe calea perineală și, în unele cazuri, bucăți de țesut adenomatos au fost eliminate din prostată. Virchow în 1862 și Morgani în 1860 au definit mai bine conceptul patologic al hiperplaziei de prostată.
Hiperplazia prostatică benignă este o patologie extrem de frecventă la bărbații în vârstă. În studiile compilate de Meiggs, prevalența acestei boli este de 80% la bărbați după vârsta de 70 de ani, definită prin studii de autopsie și/sau examen rectal digital. S-a stabilit că prostata crește de-a lungul anilor, putând avea 25-30 de grame la acea vârstă. Cu toate acestea, doar 45% dintre bărbați sunt simptomatici și în 25% este nevoie de tratament chirurgical. Nu există diferențe de rasă, dar se pare că în țările din est incidența ar fi mai mică.
Hiperplazia începe în așa-numita zonă de tranziție a prostatei, care corespunde zonei periuretrale și subcervicale (Figura 1). Creșterea este fibromiomatoasă și glandulară în același timp și ar fi produsă de un dezechilibru androgen-estrogen care apare la bărbații în vârstă. Acest dezechilibru a fost mai bine cunoscut în ultimii ani, când s-a descoperit efectul hormonilor sexuali și al factorilor de creștere asupra nucleilor celulari și proliferarea lor.
figura 1. Anatomia prostatei.
90% din testosteron este produs în testicule și 10% în glandele suprarenale. Androgenii testiculari sunt stimulați de hormonul hipofizar LH și suprarenalele de ACTH. Androgenul activ din prostată este dihidrotestosteronul (DHT) care este sintetizat în celula prostatei din testosteron prin acțiunea enzimei 5 alfa-reductază. În același timp, o parte din testosteron este transformată în estronă de enzima aromatază.
Dihidrotestosteronul produce modificări în structura nucleară prin inducerea proliferării, în principal în țesutul glandular. Pentru ca această acțiune să aibă loc, există și alte substanțe care induc sau completează creșterea. Aceștia sunt factori de creștere care sunt polipeptide care acționează ca mediatori celulari în această activitate. Principalii factori de creștere sunt: FGF, EGF, IGF și TGF; Acestea provoacă în special proliferarea țesutului interstițial.
Hiperplazia prostatică benignă este histologic un adenofibromiom. Potrivit lui Costa, compoziția sa este 30% glandulară, 6% mușchi netezi și 65% fibrointerstițială. În partea de stromă există toți receptorii alfa-adrenergici care reglează procesele neurologice de urinare.
Tratamentele farmacologice moderne se bazează pe aceste concepte biomoleculare studiate recent în hiperplazia benignă de prostată.
Patologie
Hiperplazia prostatică benignă (BPH) începe în așa-numita zonă de tranziție a prostatei care corespunde zonelor periuretrale și subcervicale și creșterea acesteia respinge gâtul vezical, verumontul și zona periferică.
BPH începe prin formarea de lobi laterali și unul median; se poate dezvolta de preferință într-un lob mediu sau doi lobi laterali sau poate fi trilobar. Când BPH obstrucționează uretra, aceasta face dificilă urinarea și, în consecință, apare hipertrofia detrusorului vezicii urinare. Peretele vezicii urinare se îngroașă și în stratul său interior acii musculari în proliferarea lor capătă aspectul celulelor și coloanelor care sunt apreciate în studiile endoscopice.
Hipertrofia peretelui vezicii urinare este inițial compensatorie pentru a menține o urinare bună și simptomele nu apar în acest stadiu. Mai târziu, obstrucția zonei prostatei produce deșeuri urinare care sunt în creștere și sunt cauza primelor simptome; cu creșterea presiunii retrograde, poate fi complicată de hidronefroză unilaterală sau bilaterală și modificări ale funcției renale.
HBP poate avea volume diferite între 20 și 150 de grame și mai mult. Patologia și simptomele nu sunt legate de dimensiunea tumorii, ci de efectul obstrucției. Adenoamele mici ale lobului medial pot obstrucționa mai mult decât cele mai mari.
Efectul ectaziei urinare produse de BPH poate fi complicat de două patologii importante, care sunt litiaza vezicii urinare și infecția urinară. Când acestea apar, simptomele sunt mai puternice cu hematurie, durere și retenție. Infecția urinară se manifestă ca prostatită acută sau cronică și pielonefrită.