Hepatita acută datorată virusului dengue și hepatoxicității datorate acetaminofenului Despre un caz

Hepatita acută datorată virusului dengue și hepatoxicității datorate acetaminofenului:

Despre un caz

Abraham Katime Zúñiga MD 1, César Suárez Parejo MD 2

(2) Specialist în medicină internă și gastroenterologie. E-mail: [email protected]

Data primirii: 16.08.05 - Data acceptată: 14.09.2005

Dengue este o zoonoză de origine virală cu o incidență ridicată la nivel mondial.

Spectrul său clinic variază de la dengul clasic la sindromul de șoc hemoragic dengue. Hepatita este o complicație frecventă la pacienții cu dengue și trebuie diferențiată de alte hepatite de origine virală datorită predominanței AST asupra ALT, în plus, hepatotoxicitatea datorată acetaminofenului a fost descrisă într-un mod asociat.

Cuvinte cheie

Dengue - Hepatită - Transaminaze - Acetaminofen - Hepatotoxicitate.

Dengue este o etiologie a zoonozei virale cu incidență mondială ridicată.

Spectrul său clinic este larg de la dengue clasică până la șoc hemoragic de dengue.

Hepatita este o complicație frecventă la acești pacienți și trebuie să facem distincția de alte hepatite virale pentru AST predominant la ALT, în plus, există cazuri asociate cu hepatotoxicitate cu acetaminofen.

Dengue - Hepatită - Aminotransferaze - Acetaminofen Hepatotoxicitate.

Introducere

Dengue este o boală infecțioasă acută, cauzată de un virus din familia Flaviviridae (To-gaviridae), genul Flavivirus (Arbovirus), cu patru serotipuri (DEN-1, DEN-2, DEN-3 și DEN-4), transmis de mușcătura femelei țânțar Aedes aegypti, A. albopictus, A. scutellaris și A. polynesiensis.

Această zonoză prezintă un spectru clinic larg, de la clasica dengue la sindromul șocului hemoragic dengue. La nivel mondial, între 80 și 100 de milioane de cazuri apar anual și aproximativ 40% din populație trăiește în zone cu risc de dengue (17-21).

REVIZUIRE DE LITERATURA

Hepatita este o complicație frecventă la pacienții cu dengue (1). În ceea ce privește incidența sa, au fost raportate următoarele. (Tabelul 1)

tabelul 1. Comportamentul transaminazelor la pacienții cu dengue

Carlini Shandera (25)

1. Kuo și colab. (Taiwan) (1) au găsit niveluri de transaminaze în intervalul hepatic (de peste zece ori valorile normale pentru AST și ALT) la 11,1 și, respectiv, 7,4% dintre pacienții cu Dengue.

2. Nimmannitya și colab. (Asia) (2) au raportat trans-amine în intervalul hepatic pentru ALT la 8% dintre pacienți.

3. De Souza și colab. (Brazilia) (3) au descris transaminaze în domeniul hepatic pentru AST și ALT la 3,4 și respectiv 1,8% dintre pacienții cu Dengue.

Serotipul DEN-3 este cel mai asociat cu afectarea ficatului (3, 12, 14-15, 22). La pacienții studiați cu dengue, antigenul viral a fost detectat la nivelul hepatocitelor și celulelor Kupffer. Hepatocitele sunt principalele locuri de replicare ale virusului denguei în ficat, în plus, induce apoptoza în aceste celule și, pe baza acestora, a fost stabilită patogeneza implicării ficatului la pacienții cu infecție dengue (15-17).

În mod caracteristic, afectarea ficatului în Dengue este mai frecventă în: (3, 5-7, 22, 29).

1. Genul feminin.

2. Grupa de vârstă între 15-34 de ani.

3. Infecție secvențială (IgG pozitivă).

4. Febra hemoragică dengue (în principal asociată cu sângerări gastro-intestinale).

5. Encefalopatie asociată cu virusul dengue.

6. Pacienții cu boală hepatică de bază.

TRANSAMINAZE

Cursul clinic este, în general, autolimitat, cu cazuri foarte rare de progresie către insuficiență hepatică fulminantă. (1-3, 8, 12-13, 16, 22-24, 28-30).

Spre deosebire de alte hepatite virale, în hepatita dengue există o creștere mai mare a AST în ceea ce privește ALT (3, 29). Trebuie amintit că ALT se găsește în primul rând în ficat; în schimb, AST se găsește suplimentar în mușchiul cardiac, mușchii scheletici, rinichi, creier, pancreas, plămâni, leucocite și eritrocite în ordinea descrescătoare a concentrației (9-11). Acest lucru a fost asociat cu eliberarea AST din cauza leziunilor miocitelor în timpul infecției cu dengue. (3, 12).

Cinetica transaminazelor în hepatita dengue prezintă un vârf între a șaptea și a noua zi, cu scădere progresivă și normalizare între 2 și 8 săptămâni. (1, 3-4, 12).

În ceea ce privește alte paraclinice din hepatita dengue, s-a raportat: (1, 3, 6).

1. Hiperbilirubinemie în 7,2-29,7% din cazuri, în detrimentul ambelor fracții, fără a depăși 30 mmol/L.

2. Fosfataza alcalină a crescut în 16,3% din cazuri.

3. Gamma-Glutamil Transpeptidaza a crescut în 83% din cazuri.

4. Inversia raportului albumină-globulină la 51,3% dintre pacienți.

5. Trombocitopenie în 75,6% din cazuri.

6. Viteza de sedimentare globulară normală sau scăzută, care poate fi legată de hemoconcentrarea prezentă în formele hemoragice ale bolii.

Utilizarea medicamentelor hepatotoxice (de exemplu acetaminofen sau paracetamol) poate agrava leziunile hepatice primare cauzate de virusul dengue (3) (12).

Caz clinic

Acesta este un pacient de sex masculin în vârstă de 56 de ani, care a prezentat inițial febră intermitentă cuantificată la 38,5 grade asociată cu stare generală de rău, hiporexie, astenie, adinamie, mialgii, osteodinie și artralgii generalizate; El s-a auto-medicat cu acetaminofen 500 mg pe cale orală la fiecare 8 ore și ciprofloxacină 500 mg pe cale orală la fiecare 12 ore, completând 5 doze fără îmbunătățiri. În a cincea zi de evoluție, a început să prezinte cefalee frontală de intensitate moderată, dureri retro-oculare și greață; în a șaptea zi coluria și denot icter la nivelul sclerelor, consultând camera de urgență în a noua zi, fiind internat pentru studiu.

Informațiile de fundal ar trebui menționate din zona tropicală și malaria necomplicată la vârsta de 18 ani. Examenul fizic la internare a relevat un pacient cu deshidratare de gradul I din cauza mucoasei bucale uscate; Semne vitale în parametrii normali, sclera și membranele mucoase cu nuanță de icter, pe lângă durerea ușoară la palparea cadranului superior drept, fără hepatomegalie. A fost stabilit un diagnostic de sindrom febril tropical, au fost solicitate studii paraclinice și a fost tratat cu acetaminofen 1 gram oral la fiecare 6 ore și Ranitidină 50 mg IV la fiecare 8 ore.

În ziua 13 de evoluție, pacientul a devenit afebril și pe 16 durerea de cap a dispărut, persistând doar ușor disconfort abdominal, icterul și coluria au devenit mai intense.

Pacientul a primit timp de 9 zile continue ranitidină 150 mg/zi și acetaminofen 4 grame PO/zi timp de 8 zile - 2 grame PO/zi timp de 3 zile pentru o doză totală acumulată, luând în considerare perioada de auto-medicație de 53 grame.

PARACLINICA

Celulele sanguine și VSH. (Masa 2)

masa 2. Diagramele de sânge și vsg

ZI*	HB	HTO	LEU		L	M	ȘI	C	PLAQ	VSG
6	14.4	44.3	9800	65	27	6	Două	0	NR	NR **
8	14.6	44	5000	70	30	0	0	0	130000	43
9	14.3	42	9900	43	37	Două	18	0	194000	NR
13	108000
16	126000
32	14.3	43	10.000	24	70	0	6	0	NR	NR
cincizeci	13.9	41	7600	39	54	4	4	0	175000	NR
86	14.4	42.1	7100	36	53	1	10	0	128000