Fiziopatologia insuficienței cardiace diastolice
| В В | В |
Servicii la cerere
Jurnal
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Articol
- Spaniolă (pdf)
- Articol în format XML
- Referințe articol
Cum se citează acest articol - SciELO Analytics
- Traducere automată
- Trimiteți acest articol prin e-mail
Indicatori
- Citat de SciELO
- Statistici de acces
Linkuri conexe
- Similare în SciELO
Compartir
Jurnalul de cardiologie din Costa Rica
Versiune tipărităВ ISSN 1409-4142
Fiziopatologia insuficienței cardiace diastolice
Miguel A. Quiñones, MD, FACC
Departamentul de Cardiologie, Metodist DeBakey Heart & Vascular Center The Methodist Hospital. 6550 Fannin, Suite 1901, Houston, TX, 77030. Tel. 713-441-2715. [email protected]
Sunt discutate principalele caracteristici clinice și fiziopatologice ale insuficienței cardiace diastolice, precum și factorii intrinseci și extrinseci care o pot precipita sau agrava.
Cuvinte cheie: Insuficiență cardiacă diastolică - fracție de ejecție - relaxare miocardică - rigiditate miocardică.
Fiziopatologia insuficienței cardiace diastolice
Sunt discutate principalele caracteristici clinice și fiziopatologice ale insuficienței cardiace diastolice, împreună cu factorii intrinseci și extrinseci care o pot induce sau agrava.
Cuvinte cheie: Insuficiență cardiacă diastolică - fracție de ejecție - relaxare miocardică - rigiditate miocardică.
În 1988, Kessler a introdus termenul „insuficiență cardiacă diastolică” (ICD) pentru a descrie un grup de pacienți aflați în stare congestivă, caracterizată printr-o fracție de ejecție normală sau aproape normală (EF), în absența dilatației progresive a ventriculului stâng (VS) 1. În schimb, termenul „insuficiență cardiacă sistolică” se referă la cel care apare la pacienții cu dilatație a VS și EF scăzut. Deși fiziopatologia insuficienței cardiace sistolice nu este pe deplin înțeleasă, factorul comun în acest sindrom pare să fie legat de un anumit tip de leziune miocardică (de exemplu, ischemică, virală, toxică, imunologică, genetică) care are ca rezultat o dilatare progresivă. disfuncție sistolică. În schimb, se știe foarte puțin despre fiziopatologia ICD. Această revizuire va discuta câteva mecanisme fiziopatologice care au fost propuse recent pentru a explica prezența insuficienței cardiace în prezența funcției contractile normale.
Termenii de insuficiență cardiacă diastolică și sistolică sunt folosiți de rutină în practica clinică pentru a stabili categorii; Această nomenclatură, deși practică, ne-a limitat gândirea fiziopatologică despre insuficiența cardiacă și a creat adesea o viziune simplificată a ceea ce este acum recunoscut ca o entitate mai complexă. De asemenea, este posibil să fi întârziat dezvoltarea unor terapii eficiente pentru insuficiența cardiacă; De ani de zile, a fost căutat un agent inotrop ideal care ar putea îmbunătăți performanța contractilă în insuficiența cardiacă sistolică și ulterior s-a aflat că această abordare a dus la un impact advers asupra supraviețuirii acestor pacienți. De asemenea, în încercarea de a găsi terapia ideală pentru CDI, cercetătorii au căutat un agent lusitropic care să îmbunătățească relaxarea VS, trecând cu vederea oportunitatea de a evalua alte abordări inovatoare în curs de investigare. Este de așteptat ca toți cei care tratăm acești pacienți, pe măsură ce aflăm mai multe despre mecanismele care interacționează pentru a precipita insuficiența cardiacă cu EF conservat, să dezvolte terapii mai eficiente pentru a preveni și trata această afecțiune din ce în ce mai frecventă.
Pacienții cu CDI, în special cei cu hipertensiune și hipertrofie ventriculară stângă, pot dezvolta ischemie miocardică în absența bolii coronariene obstructive, ceea ce contribuie la agravarea relaxării VS și a funcției diastolice. În hipertrofia patologică, spre deosebire de hipertrofia fiziologică, există depozite crescute de colagen în matricea extracelulară și în jurul arterelor coronare intramocardice 5,6. Fibroza interstițială rezultată a fost legată de o scădere a rezervei coronariene scăzute și de o creștere a rigidității VS. Presiunea crescută a diastolei VS, în prezența hipertrofiei concentrice, poate acționa asupra capilarelor intramyocardice și a vaselor mici de rezistență coronariană, întrerupându-le capacitatea vasodilatatoare și înrăutățind în continuare rezerva coronariană. În plus, presiunea atrială dreaptă ridicată poate provoca engorgarea venoasă coronariană și creșterea congestiei miocardice, cu agravarea în continuare a rigidității miocardice 8 .