Dieta și inflamația
rezumat
Cuvinte cheie: Inflamare de nivel scăzut, nutriție, diabet, sindrom metabolic, substanțe nutritive, antioxidanți, grăsimi, calorii, produse finale avansate de glicozilare.
Revizuieste articolul
Abstract
Cuvinte cheie: Inflamare de nivel scăzut, nutriție, diabet, sindrom metabolic, nutrienți, antioxidanți, grăsimi, calorii, produse finale avansate de glicație.
1 Centrul de Medicină Experimentală, Laboratorul de Fiziopatologie. Institutul Venezuela de Cercetări Științifice (IVIC). Caracas Venezuela.
2 Universitatea Centrală din Venezuela, Facultatea de Medicină, Școala Luis Razetti. Caracas Venezuela.
Solicitați corespondență către: María Nieves García-Casal. E-mail: [email protected]
Introducere
Aceste simptome dispar rapid în inflamația acută atunci când se elimină cauza răspunsului și sunt o dovadă enervantă, dar importantă, că sistemul nostru imunitar funcționează. Sistemul imunitar este activat, atacă cauza, ghidează procesul de reparare și simptomele dispar.
Cel mai tipic exemplu este cel al inflamației datorate infecției, în care inflamația se instalează rapid și are loc un răspuns temporar de activare celulară și eliberare a mediatorilor. Când agentul infecțios este eliminat, se stabilește un sistem de terminare a inflamației care limitează extinderea daunelor și inițiază repararea țesuturilor. Acest proces se numește „încetarea inflamației” și este acum recunoscut ca un proces activ care implică mediatori specifici care acționează prin încetinirea sau oprirea procesului de răspuns inflamator (1).
Răspunsul inflamator acut este în mod normal autolimitat și se rezolvă în câteva ore prin activarea semnalelor de reglare (IL-10 și TGF-β), inhibarea semnalelor proinflamatorii și eliminarea receptorilor de suprafață celulară (TNF-R ). Răspunsurile nereglementate devin cronice și perpetuează boala.
Rezoluția inflamației este un aspect al răspunsului care implică diferite tipuri de celule și mediatori, alții decât cei care inițiază răspunsul inflamator (3). De exemplu, rezolvinele sunt mediatori de lipide endogene generate din acizi grași omega 3 care contracarează răspunsurile inflamatorii modificate și stimulează mecanismele de rezolvare a inflamației, prin reglarea traficului de leucocite și stimularea fagocitozei neutrofile apoptotice (4).
Rezoluția inflamației este compusă din 3 faze: scăderea semnalelor proinflamatorii, apoptoza celulelor polimorfonucleare (PMN) și fagocitoza mediată de macrofage a PMN-urilor apoptotice, urmată de migrarea acestora către vasele limfatice drenante. Faza inițială se caracterizează prin eliberarea de mediatori antiinflamatori precum IL-10 și TGF-β, enzime proteolitice, mediatori lipidici și suprimarea semnalelor pro-inflamatorii.
Un număr semnificativ de procese patologice duc la inflamație, inclusiv: poliartrită reumatoidă, astm, boala Crohn, colită ulcerativă, fibroză chistică, psoriazis, lupus, diabet de tip 1, diabet de tip 2, ateroscleroză, obezitate, boli cardiovasculare, arsuri, traume, sepsis, cancer, sarcopenie. Există markeri solubili și de suprafață celulară care pot fi cuantificați în sânge, dar nu diferențiază dacă inflamația este acută, cronică sau de grad scăzut. În prezent nu există un consens cu privire la cei mai buni markeri de inflamație de grad scăzut sau la identificarea markerilor care diferențiază inflamația acută de cea cronică sau diferitele faze ale procesului inflamator. Au fost descriși factori precum timpul de prelevare, vârsta, dieta și indicele de masă corporală care pot afecta concentrația unui anumit marker de inflamație.
Receptorii care recunosc structurile care nu sunt de sine
De exemplu, receptorii de tip Toll sunt de o mare importanță în creșterea răspunsului antimicrobian mediat de vitamina D. (10). În general, receptorii de tip Toll recunosc secvențe precum lipopolizaharidele de la toate bacteriile gram-negative, ARN viral și alte structuri comune diferiților agenți patogeni (11).
Macrofage
Sistemul imunitar al intestinului
Inflamație, sindrom metabolic, boli cardiovasculare și diabet
Sindromul metabolic și obezitatea. Inflamația asociată cu obezitatea este recunoscută ca una dintre principalele cauze ale rezistenței la insulină. Dovezile că inflamația este un important mediator al rezistenței la insulină provin din studii în care administrarea factorului de necroză tumorală-α (TNF-α) a crescut concentrațiile de glucoză din sânge. Ulterior, s-a constatat că TNF-α a crescut la șoarecii obezi și că neutralizarea TNF-α a îmbunătățit rezistența la insulină, stabilind astfel conceptul de inflamație a țesutului adipos indusă de obezitate (22). Legătura mecanicistă dintre inflamație și rezistența la insulină a fost stabilită prin demonstrarea faptului că căile de semnalizare care conduc la activarea inhibitorului κB kinazei-β (IKK-β) și factorului nuclear-NB (NF-κB) sunt stimulate în obezitate și rezistență la insulină (23-26).