Calcificări și osificări ect; Pică REEMO

Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării

Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor

Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate

Jurnalul spaniol al bolilor metabolice osoase este publicația oficială a Societății spaniole pentru cercetarea oaselor și metabolizarea mineralelor (SEIOMM). Scopul acestei publicații este de a disemina știri științifice despre fiziopatologia, diagnosticul, prevenirea și tratamentul osteoporozei și altor boli osoase metabolice, luptând astfel împotriva acestor patologii și îmbunătățind tratamentul acestora. Se publică 6 numere pe an și rezumatul include următoarele secțiuni: Editorial, Original, Note clinice, Recenzii, Rapoarte, Teză de doctorat, Recenzie de carte, Imagini în osteologie, Lecturi recomandate și Întâlniri științifice viitoare.

Indexat în:

Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME și SCOPUS

Urmareste-ne pe:

reemo

Depunerea sărurilor de calciu în țesuturile extrascheletice (calcificare ectopică) și matricea osoasă ectopică (osificare heterotopică) au o etiologie multifactorială, datorită diversității condițiilor patologice cauzale (tabelele 1 și 2) 1. Dar adesea cauza poate fi necunoscută. La bătrânețe, calcificările țesuturilor precum arterele sunt atât de frecvente încât este considerată o afecțiune fiziologică, tipică vârstei, similară cu pierderea masei osoase. În unele patologii, calcificarea sau osificarea ectopică este însoțită de anomalii biochimice.

Precipitația minerală directă apare atunci când produsul de solubilitate de calciu/fosfat din fluidul extracelular depășește valoarea de 75 (mg/dl ´ mg/dl) 3. Cu toate acestea, pragul critic pentru produsul de calciu/fosfat care induce calcificarea nu este clar definit și poate varia în funcție de vârstă. La adulți, 70 a fost considerată valoarea maximă pentru rinichi. Copiii pot tolera valori mai ridicate ale solubilității produsului, deoarece tind să aibă niveluri mai ridicate de fosfat fiziologic în comparație cu adulții, deși această problemă nu este bine stabilită. Depunerea minerală ectopică poate apărea și în situații de hiperfosfatemie cu hipocalcemie concomitentă. Există, de asemenea, posibilitatea participării unui alt factor neidentificat la apariția calcificărilor.

Acest tip de calcificare are loc în ciuda unui produs normal de solubilitate cu calciu/fosfat 3. Afectarea țesuturilor sau necroza de orice origine favorizează aspectul acesteia, precum și implanturile bioprotetice, cu sau fără modificări degenerative asociate 4. Țesutul modificat ar putea elibera material cu proprietăți nucleatoare. Un exemplu al acestui fenomen ar fi leziunea cazeoasă a tuberculozei. Factorii locali care predispun la precipitarea sărurilor de calciu sunt slab înțelese. Participarea moleculelor de adeziune precum osteopontina 5, sialoproteina osoasă și fibronectina 6 a fost postulată în patogeneza sa, precum și factorul de necroză tumorală a (TNF-a) 7. În cazul coexistenței nivelurilor crescute de calciu sau fosfat în fluidul extracelular, precipitarea mineralului în țesutul vătămat va fi mai severă. Materialul depus poate fi alcătuit din cristale amorfe sau hidroxiapatită, precum și calcificări metastatice.

Termenul de calcinoză se referă la un tip de calcificare distrofică care apare în bolile țesutului conjunctiv, în special dermatomiozita, sclerodermia și lupusul eritematos sistemic. Alte cauze ale calcinozei ar include metastaze și leziuni traumatice care produc țesut necrotic. Calcinoza poate afecta o zonă localizată, cu mici depuneri pe piele și țesut subcutanat, în special în regiunea extensoră a articulațiilor și pe vârfurile degetelor (calcinoză circumscrisă); Sau, poate fi mai generalizat nu numai în pielea și țesutul subcutanat, ci și în regiunile periarticulare profunde și în zonele supuse traumei (calcinoză universală). Un exemplu de calcinoză circumscrisă ar fi tendinita calcifică. Leziunile de calcinoză pot fi noduli tari mici sau mijlocii care provoacă atrofie musculară și contracturi.

Osificarea ectopică poate apărea ca o consecință a unei inflamații a fasciei după leziuni neurologice, intervenții chirurgicale, traume sau arsuri, caz în care se numește miozită osificantă sau osificare ectopică dobândită. Poate apărea la locul leziunii, ca într-un înlocuitor de șold sau la distanță de leziuni tisulare, ca în cazul leziunilor neurologice ale coloanei vertebrale sau a tumorilor. Apare, de asemenea, în cadrul bolilor ereditare de etiopatogenie necunoscută, cum ar fi miozita ossificantă progresivă, heteroplasia osoasă progresivă și osteodistrofia ereditară Albright.

Țesutul deteriorat conține celulele precursoare necesare și semnale de inducție pentru a forma țesut osos adevărat. A fost postulată participarea proteinelor morfogenetice (BMP) la osteogeneza extraskeletală, independentă de osificarea endocondrală. Osul format este laminar, cu sisteme haversiene, este remodelat activ de osteoblaste și osteoclaste și uneori conține țesut hematopoietic.

Calcinoza tumorală este o boală ereditară descrisă pentru prima dată în 1899. Se caracterizează prin prezența calcificărilor metastatice periarticulare, cu o predilecție specială pentru umeri și șolduri. O treime din cazurile descrise sunt familiale, cu moștenire autozomală recesivă, deși au fost descrise și unele cazuri autosomale dominante. Nu există nicio diferență în funcție de sex, dar există o prevalență mai mare în rasa neagră, cu puține cazuri descrise în literatura de specialitate la subiecții caucazieni. Apare în copilărie și în al doilea deceniu de viață. Baza genetică a calcinozei tumorale este necunoscută.

În ceea ce privește mecanismul etiopatogen, este incert. La majoritatea pacienților, hiperfosfatemia este un factor patogen important, prin filtrarea crescută a fosfatului renal. Există, de asemenea, o creștere a sintezei calcitriolului din cauza neregulării 25-OH-vitamina D renală și, în consecință, există o creștere a absorbției calciului din dietă, cu suprimarea nivelurilor serice ale hormonului paratiroidian (PTH) 11. Un alt factor patogen ar putea fi afectarea țesuturilor cu necroză grasă. Calcinoza tumorală ar putea reprezenta, prin urmare, un proces reparator de țesuturi.