ALTERAȚIILE ÎN HOMEOSTAZA FEGERULUI DE COLESTEROL ȘI IMPLICAȚIILE LUI ÎN STEATOHEPATITA
Rețineți că Internet Explorer versiunea 8.x nu este acceptată începând cu 1 ianuarie 2016. Pentru mai multe informații, consultați această pagină de asistență.

Descărcați PDF Descărcați
Adăugați la Mendeley
ABSTRACT
Diverse studii au arătat că colesterolul fără ficat (CL) joacă un rol important în patogeneza steatohepatitei nealcoolice (NASH). Aceste studii au furnizat dovezi că acumularea în ficat a CL este toxică la diferite niveluri, inclusiv: deteriorarea oxidativă a mitocondriilor, stresul reticulului endoplasmatic (ER) și activarea celulelor Kupffer (CK) și a celulelor stelare hepatice (CEH). Luate împreună, aceste dovezi sugerează că conținutul de CL hepatic este important în inițierea, menținerea și modularea răspunsului inflamator asociat cu NASH. În această revizuire, sunt discutate diferitele mecanisme implicate în reglarea homeostaziei colesterolului și posibilele lor implicații în dezvoltarea și progresia ficatului gras nealcoolic (NAFLD).