Rolul lui f; sphorus în bolile renale cr; Nefrologie unică
Nefrologia este publicația oficială a Societății Spaniole de Nefrologie. Revista publică articole despre cercetări de bază sau clinice legate de nefrologie, hipertensiune arterială, dializă și transplant de rinichi. Jurnalul respectă reglementările sistemului de evaluare inter pares, astfel încât toate articolele originale să fie evaluate atât de comitet, cât și de evaluatori externi. Jurnalul acceptă articole scrise în spaniolă sau engleză. Nefrologia respectă standardele de publicare ale Comitetului internațional al editorilor de reviste medicale (ICMJE) și ale Comitetului pentru publicații etice (COPE).
Indexat în:
MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus și SCIE/JCR
Urmareste-ne pe:
Factorul de impact măsoară numărul mediu de citații primite într-un an pentru lucrările publicate în publicație în ultimii doi ani.
CiteScore măsoară numărul mediu de citări primite pentru fiecare articol publicat. Citeste mai mult
SJR este o valoare prestigioasă, bazată pe ideea că toate citatele nu sunt egale. SJR folosește un algoritm similar cu rangul de pagină Google; este o măsură cantitativă și calitativă a impactului unei publicații.
SNIP face posibilă compararea impactului revistelor din diferite domenii de subiecte, corectând diferențele de probabilitate de a fi citate care există între revistele de subiecte diferite.
Riscul vital disproporționat al pacienților cu rinichi nu poate fi atribuit doar factorilor de risc tradiționali, ci și existenței mai multor factori de risc neclasici, inerenți bolii în sine, cum ar fi anemia, albuminuria, inflamația, stresul oxidativ, malnutriția, printre alții. Modificările metabolismului mineral osos sunt considerate în prezent o componentă importantă a acestor factori de risc netradiționali și se suprapun cu alții. Astfel, în studiile observaționale, nivelurile serice de calciu (Ca), fosfor (P), fosfatază alcalină (ALP), calcidiol, factor de creștere fibroblast 23 (FGF-23) și/sau hormon paratiroidian (PTH) au fost asociate nu numai cu modificări osoase, dar și cu calcificare CV, disfuncție arterială și, ceea ce este mai important, morbiditate și mortalitate crescută (conform Block et al. cu un risc atribuibil de 17,5% la pacienții cu dializă) 4, chiar dacă nu există o perspectivă definitivă dovada acestui lucru. Hiperfosfatemia și mai ales o creștere a FGF-23 sunt parametrii care au fost asociați cel mai semnificativ, adică cu riscuri relative mai ridicate (RR), mortalitate 4, chiar peste PTH, Ca plasmatic sau FAL 4, 5 .
Excesul de P nu numai că induce cea mai severă formă de hiperparatiroidism secundar (HPS), deoarece este un stimul direct și blochează toate mecanismele de contrareglare, dar este, de asemenea, legată de alte efecte extraoase care pot fi în cele din urmă asociate cu creșterea mortalității ucigaș ”) 6. Aceste efecte includ efecte directe și indirecte ale CV, asocierea lor cu progresia bolii renale și rolul central pe care îl joacă în calcificarea coronariană, valvulară și miocardică.
Hiperfosfatemia a fost considerată întotdeauna de o importanță relevantă și, în afară de osteodistrofia renală sau impactul acesteia asupra sistemului CV, atât P, FGF-23, cât și Klotho par să joace un rol în fenomenele asociate îmbătrânirii și ar putea deveni nu numai markeri, ci și ținte terapeutice pentru a îmbunătăți supraviețuirea, chiar și dincolo de CKD.
PATOFIZIOLOGIA HIPERPARATIRIOIDISMULUI SECUNDAR ȘI DETECȚIA PRECEDENTĂ A RETENȚIEI FOSFORULUI
P este un mineral esențial pentru viața terestră: participă la procesul de fosforilare a proteinelor și face parte din ADN, precum și mesageri secundari, cum ar fi AMP ciclic sau GMP. Având în vedere deficitul de fosfat din natură, organismul a dezvoltat sisteme de conservare a acestui mineral, într-un mod similar cu ceea ce se întâmplă cu sodiul pentru supraviețuirea în afara mediului acvatic. Pare mai complicat să se rezolve problema excesului de fosfat, caracteristic CKD, dar, probabil datorită toxicității sale ridicate, s-au dezvoltat și sisteme de eliminare multiple și elaborate, unele redundante, precum existența diferitelor fosfatonine.
Din teoria dezvoltată de Bricker și Slatopolsky în anii șaizeci și șaptezeci (ipoteza nefronului intact), am aflat că, pe măsură ce are loc pierderea nefronului, nefronii rămași sunt forțați să se adapteze prin creșterea fracției de excreție 8. Această idee a deschis noi domenii de cercetare. În ceea ce privește P, lucrările acestor autori au trasat deja relația dintre filtrarea glomerulară (GFR) și reabsorbția tubulară a fosfatului (RTF), astfel încât, cu cât este mai scăzut GFR, cu atât este mai scăzut RTF și fracția mai mare de P excretat (FEF) de nefron. În anii 1970, ca urmare a studiilor experimentale efectuate la animale și oameni, s-a arătat că restricția P în dietă a împiedicat dezvoltarea HPS, iar rolul central al P în patogeneza HPS în CKD a fost deja descris la acel moment. timp. Reținerea P ca o consecință a scăderii GFR ar produce o scădere a Ca plasmatic care ar declanșa o creștere secundară a secreției de PTH pentru a restabili nivelurile de Ca și P. Aceasta este binecunoscuta ipoteză de compromis pentru care beneficiul inițial Compensator pentru creșterea PTH, perpetuată și extinsă în timp cu fiecare scădere a GFR, ar provoca efecte dăunătoare asupra osului.
Isakova și colab. a efectuat un studiu cu o cohortă de 3879 de pacienți în diferite stadii ale BCR și a observat că, deja în stadii foarte timpurii ale bolii (RFG 57,8 ml/min/1,73 m 2, interval de încredere de 95% 55,4 -60,8), FGF-23 a crescut, chiar înainte de scăderea nivelului de PTH, P sau calcitriol. În stratul de pacienți cu GFR între 50-59 ml/min/1,73 m 2, mai mult de jumătate au avut o creștere a nivelurilor de FGF-23, spre deosebire de 3% din hiperfosfatemie sau 22% din HPS 13. Acest lucru sugerează chiar utilizarea potențială a FGF-23 ca marker timpuriu al alterărilor metabolismului osos și mineral în bolile renale cronice (CKD-MBD), chiar și atunci când nivelurile de P sunt încă normale, dar este posibil să fi început deja o retenție corporală de P. introducerea sa pe piață, parametri precum FEF ar putea fi utilizați în practica clinică pentru a estima prezența supraîncărcării de P, așa cum este recomandat de liniile directoare SEN. 14, înainte de prezența hiperfosfatemiei .
Studii recente descriu scăderea Klotho în urină în fazele foarte timpurii ale CKD (stadiul 1 și 2), chiar înainte de apariția creșterii FGF-23, propunându-l ca un biomarker timpuriu nu numai pentru CKD-MBD, ci și pentru afectarea rinichilor 15. Nivelurile plasmatice ale Klotho, măsurate prin ELISA, au arătat rezultate oarecum confuze în ceea ce privește scăderea acesteia în CKD 16. Unele studii cu modele animale au investigat relația Klotho cu insuficiența renală acută datorată diferitelor etiologii: ischemică, obstructivă, în contextul sepsisului, hipovolemiei sau nefrotoxicității. Hu și colab. descrieți cum poate fi detectată o scădere a nivelului plasmatic și urinar al proteinei Klotho la 3 ore după afectarea rinichilor din cauza ischemiei-reperfuziei, chiar înainte de creșterea N-GAL (lipocalină asociată cu gelatinaza neutrofilă) (5 ore) 17. Deocamdată va trebui să așteptăm studii viitoare care să valideze metodele biochimice utilizate în prezent sau să cercetăm altele cu o sensibilitate mai mare.