Rev Electron Biomed Electron J Biomed 2006; 1 8-12 Editorial LEPTIN, OBEZITATE ȘI CONTROL
Asocierea obezitate-insuficiență respiratorie nu este fortuită. Obezitatea, bine cunoscută ca factor de risc cardiovascular, este, de asemenea, un „factor de risc” respirator. Consecințele respiratorii ale unei astfel de obezități, agravate în prezența sindromului de apnee în somn sau a bolii pulmonare obstructive cronice, pot fi cauza insuficienței respiratorii care poate amenința prognosticul vital al acestor pacienți.
Mai mult, într-o societate cu 20-30% din populația adultă obeză, cu o prevalență a acestei afecțiuni în creștere 3, 4 înțelegem cu ușurință rolul în creștere al obezității în cauzele insuficienței respiratorii.
Deși repercusiunea respiratorie a obezității este evidentă5, mecanismele fiziopatologice care explică dezvoltarea hipercapniei la o persoană obeză sunt deocamdată neclare. Un hormon descoperit recent, leptina, ar putea pune puțină lumină în atâta întuneric.
Leptina (din grecescul leptos: subțire) este o proteină produsă în principal de țesutul adipos. Receptorii pentru leptină se găsesc în hipotalamus și i s-au atribuit diferite acțiuni fiziologice care traversează diferite discipline 6, 7. Dintre acestea, merită subliniat rolul său în angiogeneză, în reglarea tonusului vascular și a sistemului nervos autonom, în suprimarea axei hipofizo-suprarenale și în sindromul amenoreei hipotalamice. Dar rolul său principal pare să fie în reglarea metabolică a greutății corporale. Nivelurile plasmatice ale leptinei se corelează cu importanța masei grase 8 și acest hormon ar funcționa în acest context, ca un sistem de contrareglare negativ, activând receptori specifici care scad apetitul și cresc cheltuielile de energie 6 .
Cercetări recente sugerează, de asemenea, un rol esențial pentru leptină în controlul ventilației, în special la populația obeză.
Primele dovezi ale acestei relații provin din studii efectuate pe animale cu deficiențe genetice de leptină. Aceste animale prezintă anomalii marcate în controlul ventilator care duc la dezvoltarea insuficienței respiratorii cronice. Această disfuncție a controlului ventilator este agravată în timpul somnului și în special în perioada REM. Deși aceste animale dezvoltă obezitate ca o consecință a deficitului de leptină, disfuncția respiratorie pare independentă de această 9. Pe de altă parte, deși modificările mecanice toracoabdominale impuse de obezitate pot agrava insuficiența ventilatorie în sine, aceste animale prezintă, de asemenea, o modificare a caracteristicilor miozinei, ceea ce face ca membrana să fie mai puțin rezistentă la oboseală. Acest lucru poate explica parțial reducerea capacității pulmonare totale și a conformității tipice obezității și poate favoriza apariția hipercapniei 10. Toate aceste modificări nu apar la animale fără deficit congenital de leptină și care sunt induse artificial să devină obezi. Aceste anomalii, care sunt caracteristice la om ale așa-numitului sindrom de obezitate-hipoventilație (OHS), sunt reversibile după terapia de substituție cu leptină. .