PNEUMATOZA INTESTINALĂ, JURNAL DE CHIRURGIE, JURNALE MEDICALE, DISCUȚIE
NI este adesea o afecțiune benignă care poate rămâne stabilă mulți ani, dar poate duce la complicații datorate obstrucției sau sângerărilor (3).
Analiza extinsă realizată de Koss în 1952 (4), raportează o incidență mai mare la bărbați (3,5: 1), dar există și alte publicații care arată o incidență similară pentru ambele sexe (5).
Gama de vârstă este foarte largă, dar majoritatea pacienților au între 30 și 60 de ani (2). Primele descrieri ale NI se referă la leziunea din intestinul subțire, dar în ultimii ani incidența a crescut în colon.
NI poate fi clasificat ca adult sau infantil, dar poate este mai potrivit să-l numim benign sau fulminant. NI infantilă este de obicei submucoasă și are un curs fulminant cu enterocolită acută necrozantă, edem de perete și dilatare limfatică.
La adulți, în ciuda faptului că evoluția în cele mai multe cazuri este benignă, un grup de pacienți are o prezentare fulminantă cu morbiditate și mortalitate ridicată, în special atunci când leziunea este asociată cu ischemie intestinală, colită pseudomembranoasă și boala Crohn (6); În acest grup, forma benignă se caracterizează prin prezența chisturilor în submucoasă, subseroză sau ambele și este de obicei o constatare incidentală în timpul laparotomiei. NI poate fi clasificat în continuare. ca primar (idiopatic) sau secundar.
IN primar este mai frecvent în colonul stâng: secundar are o incidență de 85% și este asociat cu o mare varietate de afecțiuni gastrointestinale sau extraintestinale, așa cum se poate vedea în următoarea listă:
Patologie asociată cu NI secundar:
Boli pulmonare cronice
Emfizem
Pseudomediastin
Enterocolita necrotizantă
Ulcer peptic
Carcinomul tractului G-I
Enterocolita pseudomembranoasă
Strangulare intestinală
Obstructie intestinala
Apendicită
Colelitiaza
Stenoză pilorică
Diverticulita
Boala inflamatorie a intestinului
Boli de colagen
Parazitoza intestinală
Hernia diafragmatică
Traumatism abdominal închis
Pod Jejunoileal
Volvulus
Adaptare din Yale și Galalldiuk & Fazio
Etiologie
Au fost postulate mai multe teorii pentru a explica mecanismul formării chistului. Majoritatea autorilor consideră că există diferite mecanisme implicate în patogeneza formelor benigne și fulminante (1). Koss (4) a propus cinci cauze posibile: mecanică, bacteriană, nutrițională, chimică și neoplazică.
Teoria bacteriană se bazează pe conținutul ridicat de hidrogen al chisturilor, deoarece acest gaz este produsul metabolismului bacterian și nu poate fi generat de celulele mamiferelor (1, 2). În ultimii ani, această teorie a devenit populară, dar încă din 1906 Finney și mai târziu Jaeger au postulat-o (1). Yale (13-15) la mijlocul anilor 70, a reușit experimental să reproducă NI după injectarea intraluminală, intramurală și intraperitoneală a culturilor clostridiale pure. Cu toate acestea, absența unei reacții inflamatorii în jurul chisturilor și raritatea peritonitei asociate cu pneumoperitoneul la pacienții cu NI, fac această teorie încă discutabilă (2). Hidrogenul respirator este un indice al activității bacteriene a intestinului. Guillon (16) a constatat o creștere anormală a nivelului de hidrogen respirator în repaus alimentar la 50% dintre pacienții studiați cu NI, care nu a fost găsită la pacienții cu boli inflamatorii intestinale, diaree post-vagotomie sau intestin iritabil. Această constatare sugerează că producția ridicată de hidrogen de către bacterii poate fi responsabilă pentru persistența chisturilor.