Obezitate și steatohepatită alcoolică - Medwave
Acest text complet este transcrierea editată și revizuită a unei prelegeri susținute la Cursul IV Bienal Internațional de Științe în Gastroenterologie „Steatohepatita”, desfășurat la 8 septembrie 2001.
Organizat de: Societatea chiliană de gastroenterologie, Asociația chiliană de hepatologie și Asociația latino-americană pentru studiul ficatului (ALEH).
Editor științific: Dr. Juan Carlos Glasinovich.
Când, în 1983, am început să studiem starea nutrițională a alcoolicilor, ne-am gândit că vom găsi mai multe leziuni hepatice la subnutriți, dar a fost opusul: pacienții cu hepatită sau ciroză în biopsie aveau o greutate/înălțime mai mare mai mare decât cei cu un ficat normal, iar grăsimea brahială a fost, de asemenea, mult mai mare la cei cu leziuni decât la cei fără el. Toți pacienții erau alcoolici complet asimptomatici, din punct de vedere hepatic. Analizând procentul pacienților cu leziuni hepatice severe, în funcție de indicele greutate/înălțime, am observat că 45% dintre persoanele al căror indice de greutate/înălțime a fost mai mare de 120% au avut hepatită alcoolică sau ciroză în biopsie.
Pe baza acestor constatări, am susținut că acești doi factori patogeni: obezitatea și alcoolismul, au potențat daunele și, în anii următori, am încercat să aflăm ce au în comun alcoolicii și obezii care ar putea explica această îmbunătățire.
Primul lucru care a apărut a fost că rezistența la insulină și creșterea lipolizei ar putea fi asociate. Pentru a verifica acest lucru, toleranța la glucoză administrată intravenos a fost măsurată la alcoolici, pentru a evita problema de golire gastrică întârziată pe care au prezentat-o acești pacienți. Comparând rata de dispariție a glucozei la martori și la alcoolici, s-a observat că aceștia din urmă erau intoleranți la carbohidrați, deci s-a crezut că sunt rezistenți la insulină.
Cu toate acestea, la măsurarea insulinei, s-a constatat că problema nu era rezistența la aceasta; Analiza curbelor insulinemiei a arătat că alcoolicii au produs mai puțină insulină ca răspuns la încărcarea glucozei. În mod interesant, la compararea subiecților fără afectare hepatică asimptomatică și a subiecților cu afectare hepatică asimptomatică, s-a observat că aceștia din urmă s-au comportat ca rezistenți; pe de altă parte, grupul în care leziunile hepatice nu au avut influență, care a fost cel mai interesant, s-a caracterizat printr-o secreție mai mică de insulină și nu prin rezistență.
Datorită acestor descoperiri, un alt experiment cunoscut sub numele de clemă glucoza, care până în prezent este tehnica clasică de măsurare a rezistenței la insulină. Acesta constă în administrarea unei încărcături de insulină în prezența unei încărcături de glucoză suficiente pentru a menține subiectul euglimic timp de 2 ore. Comparând indivizii normali și alcoolici, s-a observat din nou că nu se comportau ca rezistente la insulină: aveau intoleranță la carbohidrați, dar cu siguranță printr-un alt mecanism.