Nu există dovezi că dietele care elimină grăsimile sau carbohidrații funcționează ”Fundación Dr.
Descoperitorul hormonului de sațietate consideră că, pentru a aborda problema obezității, ar fi necesar să se concentreze asupra sănătății și nu asupra greutății
„Dacă întrebi pe stradă care este motivul pentru care o persoană este obeză, majoritatea oamenilor vor răspunde că este pentru că mănâncă prea mult și au dreptate. Însă întrebarea importantă este: de ce mănânci prea mult? În 1994, Jeffrey Friedman a numit molecula care ne spune când să mâncăm și când să ne oprim. Leptina a devenit astfel protagonistul luptei împotriva supraponderalității, o problemă în creștere în societățile avansate care provoacă numeroase probleme de sănătate.
Acest hormon, prezent în țesutul gras, scade atunci când detectează că cantitatea de grăsime acumulată este insuficientă și favorizează apetitul. Când aceste niveluri revin la un nivel considerat suficient, leptina este eliberată și apare un sentiment de plenitudine. Când sistemul respectiv eșuează, șansele de a mânca în exces sunt crescute.
Săptămâna trecută, Friedman a participat la Madrid la cea de-a patra conferință CNIC, o întâlnire organizată de Centrul Național pentru Cercetări Cardiovasculare, în cadrul căreia s-au întâlnit unii dintre cei mai importanți experți mondiali în boli metabolice.
Cere. Își propune să fie mai subțire pozitiv?
Nu există dovezi că cineva care este obez va fi mai bine foarte subțire
Răspuns. Cred că depinde care sunt obiectivele noastre. Dacă cineva este supraponderal sau obez, obiectivul nostru ar trebui să fie îmbunătățirea sănătății. Poți face asta fără să slăbești mult. Mâncând o dietă sănătoasă și făcând mișcare pentru a slăbi puțin, prea des, problemele de sănătate se vor îmbunătăți. Dacă scopul nostru este să îmbunătățim sănătatea, nu aș insista ca oamenii să fie slabi. Nu există dovezi că cineva care este obez va fi mai bine să rămână prea slab. Și mai important, nu cred că există multe posibilități de realizare, deoarece există un sistem biologic foarte puternic care ne menține greutatea și ne face greutatea să rămână fără mari variații de sus sau de jos.
P. De ce mâncăm mai mult decât avem nevoie?
R. Greutatea noastră este reglementată de gene, în același mod în care este înălțimea. Nu ai întreba pe cineva care măsoară 1,90 să măsoare 1,80, pentru că așa sunt. Există gene care fac unii oameni mai grei și alții mai ușori. Când există trăsături reglementate de gene, acest lucru se datorează faptului că există o presiune evolutivă asupra unei trăsături. Înainte de a exista o civilizație, supraviețuirea trebuia să navigheze între două riscuri. Pe de o parte, exista pericolul înfometării, deoarece disponibilitatea hranei era redusă. Într-un astfel de mediu, a fi prea subțire poate fi rău, deoarece nu aveți suficientă energie stocată pentru a supraviețui, dar a fi obez este rău și pentru că nu veți putea vâna bine sau scăpa de prădători. Sistemul nostru biologic a evoluat pentru a ne menține între aceste două puncte.
P. Cum funcționează mecanismul care ne permite să rămânem între aceste două puncte?
R. Toate organismele depind de energie și fiecare organism a dezvoltat un mecanism pentru a-și gestiona energia pentru a o folosi atunci când are nevoie de ea și a o stoca atunci când nu are nevoie de ea. Una dintre modalitățile prin care mamiferele reglează energia este prin intermediul unui hormon din țesutul gras numit leptină. Țesutul adipos creează acest hormon proporțional cu masa sa: mai multe grăsimi, mai multă leptină, mai puține grăsimi, mai puține leptine. Când leptina care circulă în sânge crește, acționează în creier pentru a reduce pofta de mâncare. Credem că obezitatea este rezultatul diferențelor din acest sistem. Motivul pentru care se complică este că defectele leptinei sunt rare. Nu provoacă obezitate foarte des, dar dacă un pacient are un defect al leptinei, este foarte obez. Și dacă le dați leptină înapoi, acestea slăbesc. Cea mai frecventă problemă este de obicei legată de modul în care semnalul este procesat de creier pentru a regla apetitul.