Micronutrienții ajută la modificarea dezvoltării bolii Alzheimer Știri - Acasă -
Rob Winwood
23 octombrie 2017
Alzheimer este o boală progresivă, debilitantă asociată vârstei și cea mai frecventă cauză a demenței senile. A fost descrisă drept „cea mai importantă criză socială și de sănătate din secolul XXI” (1). Raportul mondial al Alzheimer din 2015 (2) a menționat că există 46,8 milioane de cazuri de demență la nivel mondial, cu costuri în valoare de 818 miliarde de dolari. Până în 2030, se estimează că incidența globală va crește la 74,7 milioane, la un cost de 2 trilioane de dolari. Și până în 2050, se preconizează că numărul cazurilor va crește cu 68% față de cifra din 2015, în principal în țările cu venituri mici și medii.
Diabetul de tip 3
Boala Alzheimer este, de asemenea, numită uneori diabet de tip 3, deoarece pacienții în stadiu avansat au niveluri foarte mici de insulină în creier. Diabetul de tip 2 provoacă rezistență la insulină, stres oxidativ și declin cognitiv, dar nu explică toate simptomele Alzheimerului; de aici termenul de diabet de tip 3 (3). Deși vârsta și genetica sunt, fără îndoială, principalii factori de risc pentru boală, alți factori legați de dietă, stilul de viață modern și sindromul metabolic sunt, de asemenea, foarte importanți.
Tramiprosat (acid 3-aminopropan sulfonic)
O descoperire recentă interesantă este că o moleculă mică numită tramiprosat (acid 3-aminopropan sulfonic) este capabilă să prevină denaturarea proteinei amiloide. În mod surprinzător, tramiprosatul funcționează prevenind agregarea plăcii și formând un înveliș protector în jurul structurii amiloide naturale (4). În 2016, studiile de fază I cu un tratament cu anticorpi monoclonali numiți aducanumab au arătat o reducere semnificativă a concentrațiilor oligomerului beta-amiloid neurotoxic și o funcție cognitivă îmbunătățită. Medicamentul este utilizat în prezent în două studii de fază II care implică un total de 2.700 de pacienți, care vor fi finalizate în 2020 (5). Din păcate, un alt tratament cu anticorpi monoclonali, solanezumab, a eșuat recent în studiile de fază III, în ciuda faptului că a demonstrat o funcție cognitivă îmbunătățită. Cu toate acestea, spre deosebire de aducanumab, solanezumab interacționează numai cu formele monomerice ale proteinei beta-amiloide, dar nu și cu oligomerii sau plăcile amiloide.
Prezența plăcilor oligomerice amiloide toxice a fost chiar detectată în creierul tinerilor de 20 de ani (6).
O altă țintă moleculară în tratamentul bolii Alzheimer este o proteină numită tau fosforilat, care se leagă de structurile numite microtubuli din interiorul neuronilor. Încurcăturile neurofibrilare rezultate perturbă sinapsa și duc în cele din urmă la moartea neuronilor. A fost dezvoltat un vaccin (ACI-35) care stimulează sistemul imunitar să producă anticorpi direcționați împotriva proteinelor tau (5).
dieta mediteraneana
Unele diete pot întârzia potențial debutul bolii. Studiile observaționale (inclusiv 3C în Franța) au arătat că o aderență ridicată la dieta mediteraneană este capabilă să protejeze sănătatea cognitivă. Pe de altă parte, cercetătorii au indicat că acizii grași omega-3 DHA și EPA (nu ALA) ar putea avea un rol benefic în acest sens (7). Fenotipul genetic al unei persoane, mai ales dacă are sau nu o pereche de alele ApoE4, este un factor determinant al eficacității posibile a acestui tip de dietă.
Insuficiență cognitivă ușoară (MCI)
Debutul insuficienței cognitive ușoare este însoțit de o creștere a nivelului de homocisteină în sânge. Homocisteina se produce în interiorul celulelor din metionină. Este larg acceptat faptul că concentrațiile mari de metionină în sânge sunt un factor de risc pentru dezvoltarea demenței. Rata producției de homocisteină celulară poate scădea dacă există niveluri adecvate de acid folic, vitamina B6 și vitamina B12 (8). Studiile prospective au arătat că nivelurile crescute de homocisteină sunt asociate cu deteriorarea structurală a creierului, în special în microstructura substanței albe, o densitate mai mare de încurcături neurofibrilare și rate mai mari de atrofie totală a creierului. O meta-analiză din 2014 a constatat că persoanele în vârstă sănătoase, cu niveluri ridicate de homocisteină, prezintă un risc cu 22% mai mare de boală Alzheimer (9). Gradul de atrofie a creierului pare să fie legat de nivelurile de homocisteină la persoanele în vârstă, dar un studiu recent RMN a arătat că vitaminele B ajută la protejarea mai multor structuri cheie ale creierului (10).