Metabolism și deficit de cupru la bovine PortalVeterinaria

DE. Rosa [1], Guillermo A. Mattioli [1] [2]
[1] Catedra de fiziologie; [2] Centrul pentru diagnostic și cercetare veterinară (CEDIVE)
Facultatea de Științe Veterinare, Universitatea Națională din La Plata.

La bovine, cuprul (Cu) este absorbit la nivel intestinal și este depus în ficat, de unde este distribuit prin sânge către țesuturi, pentru a fi încorporat în metaloenzimele dependente de Cu. Cu endogen este eliminat în principal prin bilă și în al doilea rând prin lapte și urină. În timpul sarcinii, transferul de Cu la făt este important. Animalele în creștere și femelele însărcinate au cele mai mari cerințe. Semnele clinice ale hipocuprozei sunt variate și de importanță productivă, incluzând creșteri zilnice mai mici în greutate, rezistență mai mică la infecții și tulburări de reproducere. Aceste semne se datorează deteriorării biochimice care, precedată de scăderea concentrațiilor hepatice și plasmatice de Cu, se datorează activității enzimatice mai scăzute. Aceste modificări definesc etapele bolii și sunt utilizate în diagnosticul de deficit. Hipocuprozele pot fi simple sau condiționate de concentrații mari de Mo, Fe sau S în dietă. Deoarece are o incidență geografică, această deficiență poate fi caracterizată într-o zonă prin asocierea sol-plantă-animal.

Hipocuproză este una dintre cele mai frecvente deficiențe minerale din lume (1). Având în vedere că controlul corect al acestei deficiențe depinde de cunoașterea conceptelor anterioare pe această temă, această lucrare va analiza homeostazia Cu la bovine și aspectele remarcabile ale bolii, inclusiv cauzele, consecințele și posibilitățile de diagnostic ale acesteia.

I - Metabolizarea cuprului la bovine

I.1. Absorbție, depozitare și transport

Deși monogastricele absorb 30 și până la 50% din Cu prezent în dietă, la rumegătoare procentul de absorbție este mai mic.

Acest lucru se datorează parțial mediului reducător al rumenului care produce, pe de o parte, reducerea Cu +2 la Cu +1, care este mai greu de absorbit (2) și, pe de altă parte, formarea de sulfuri (S -2) din sulfați (SO4 -2), care se combină cu Cu pentru a forma CuS, un compus foarte insolubil care nu poate fi absorbit (3). La vacile Holstein care alăptează, absorbția de Cu a fost estimată la 5,1 ± 1,5% (4). Absorbția variază, de asemenea, în funcție de rasă (5), forma chimică a Cu (6) și prezența factorilor de interferență (7).

Ward și colab. (5) a înregistrat o absorbție aparentă mai mare de Cu la angus, decât la Simmenthal, ceea ce s-ar putea datora unei excreții biliare mai mari de Cu în acesta din urmă (8).

Influența formei chimice a Cu asupra procentului de absorbție este demonstrată în lucrările lui Kegley și Spears (6), care în două experiențe au arătat aceeași biodisponibilitate a CuSO4 și a Cu-lizinei, în timp ce CuO nu a fost practic absorbit.

Mulți factori sunt capabili să interfereze cu absorbția Cu. Printre cele mai importante sunt concentrațiile mari de molibden (Mo), sulf (S), fier (Fe), calciu (Ca), cadmiu (Cd), zinc (Zn), fitați și acid ascorbic.

La intrarea în fluxul circulator, Cu se leagă în principal de albumină și secundar de aminoacizi liberi. Ambele fracții, numite cupru cu reacție directă (CRD), deoarece reacționează cu dietiltiocarbamatul fără acidificare prealabilă, cedează cu ușurință Cu în ficat (12).

Ficatul a fost recunoscut ca principalul organ de stocare a corpului pentru Cu și joacă un rol cheie în metabolismul său (9). 92,5 ± 5% din CRD este preluat de ficat. Restul este distribuit de alte țesuturi (2,9 ± 0,8%), lapte (3,5 ± 4,5%) și urină (1,5 ± 0,3%) (4). Odată încorporat în hepatocit, Cu este stocat legat de MT și de lizozomi, pentru a fi utilizat în sinteza ceruloplasminului (Cp), degradării lizozomale anterioare sau prin schimb mediat de glutation (GSH) sau pentru a fi excretat cu bila (10)., 13).

I.2. Acțiuni fiziologice

Au fost identificate mai multe tipuri de monoaminooxidaze în organism. Situate în membrana mitocondrială externă, ele sunt responsabile pentru dezaminarea oxidativă a diferitelor monoamine precum adrenalina, norepinefrina, tiramina, triptamina și serotonina (15). O enzimă similară, numită lizil oxidază, este responsabilă pentru dezaminarea oxidativă a reziduurilor de lizină din fibrele de colagen și elastină. Această reacție permite formarea de punți transversale în colagen și elastină, care asigură rezistența mecanică și caracteristicile funcționale ale acestor fibre (16).

I.3. Trasee de eliminare

I.4. Cerințe cu

Presupunând un coeficient de absorbție scăzut (3%), Suttle (20) a estimat că dieta vițelului ar trebui să conțină între 6,2 și 7,5 ppm de Cu (DM), în funcție de vârstă și rata de creștere. Cu toate acestea, Mills și colab. (21) a trebuit să crească concentrația de Cu în dietă de la 8 la 15 ppm (DM) pentru a evita semnele clinice de hipocuproză la animalele în creștere. La adulți, cerințele
cresc în timpul sarcinii (9) și nu atât în lactație, datorită concentrației scăzute de Cu în lapte. Consiliul Național de Cercetare (NRC) (22) recomandă o concentrație dietetică de Cu de 8 ppm (DM) pentru toate categoriile de bovine de carne.

II - Deficitul de Cu la bovine

Hipocuproză bovină apare în multe părți ale lumii și în condiții diferite (1).

II.1. Tipuri de deficiență

Ca și alte deficiențe minerale, hipocuprozele pot fi cauzate de o contribuție redusă a elementului din dietă, fiind numită în acest caz deficiență simplă sau primară sau se poate întâmpla ca aportul de Cu să fie adecvat, dar alți factori ai dietei interferează cu utilizarea Cu ingerat, caz în care vorbim de deficiență condiționată sau secundară.