Luptați pentru a supraviețui; Diabetul de tip 2 și obezitatea Progrese în diabetologie

Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării

Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor

Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate

Revista Avances en Diabetología (http://www.elsevier.es/avdiabetol) este un organism de expresie al Societății spaniole de diabet (SED) și aderă la Cerințele de uniformitate pentru manuscrise trimise către jurnale biomedicale: scrierea și pregătirea ediției o publicație biomedicală, disponibilă la: http://www.elsevier.es și http://www.ICMJE.org

Indexat în:

Scopus, EMBASE/Excerpta Medica, Latindex, IBECS și ScienceDirect

Urmareste-ne pe:

CiteScore măsoară numărul mediu de citări primite pentru fiecare articol publicat. Citeste mai mult

SJR este o valoare prestigioasă, bazată pe ideea că toate citatele nu sunt egale. SJR folosește un algoritm similar cu rangul de pagină Google; este o măsură cantitativă și calitativă a impactului unei publicații.

SNIP face posibilă compararea impactului revistelor din diferite domenii de subiecte, corectând diferențele de probabilitate de a fi citate care există între revistele de subiecte diferite.

• rezumat
• Cuvinte cheie
• Abstract
• Cuvinte cheie
• Conflict de interese

• rezumat
• Cuvinte cheie
• Abstract
• Cuvinte cheie
• Conflict de interese
• Bibliografie

Menținerea sănătății metabolice este un compromis între atacurile celulare zilnice și capacitatea de a le repara, de a contracara aceste atacuri. Extindem această ipoteză de lucru la câmpul rezistenței la insulină, diabetul de tip 2 și obezitatea. De fapt, există diferite mecanisme redundante care stau la baza apărării împotriva agresiunii în strânsă legătură cu căile metabolice ale semnalizării insulinei. Un număr mare de insulte sau o capacitate redusă de reparare ar crește probabilitatea de a dezvolta rezistență la insulină, diabetul de tip 2 și complicațiile asociate acestuia.

Diferite variante genetice care predispun la dezvoltarea rezistenței la insulină ar fi putut fi avantajoase din punct de vedere istoric în contextul unui puternic răspuns imun înnăscut. De fapt, bolile infecțioase și leziunile au fost cele mai mari presiuni evolutive din trecut. Un răspuns imun crescut este benefic în acest cadru, dar reducerea sensibilității la insulină crește riscul de a dezvolta diabet de tip 2 într-un mediu occidentalizat.

Această ipoteză a fost consolidată cu studiul genelor care codifică receptorul TNF-α, TNF-α-2, interleukina 6, receptorul CD14, lectina care leagă manoză, bactericidă și proteina permeată în creștere (BPI) și lactoferina. Concentrațiile circulante ale proteinelor care codifică aceste gene sunt, de asemenea, asociate cu diferite componente ale sindromului metabolic.

Menținerea sănătății metabolice este un compromis între agresiunile celulare zilnice și capacitatea de a le repara pentru a contracara aceste agresiuni. Această ipoteză de lucru ne duce pe teritoriul rezistenței la insulină, al diabetului de tip 2 și al obezității. De fapt, se găsesc diferite mecanisme redundante bazate pe apărarea împotriva agresiunii în relații strânse cu căile metabolice de semnalizare a insulinei. Un număr mare de agresiuni sau o capacitate redusă de reparare ar crește probabilitatea de a dezvolta rezistență la insulină, diabetul de tip 2 și complicațiile asociate acestora.

Diferite variante genetice care predispun la dezvoltarea rezistenței la insulină ar fi putut fi avantajoase din punct de vedere istoric în contextul unui puternic răspuns imun înnăscut. De fapt, bolile infecțioase și traumele au fost presiunile evolutive majore în trecut. O creștere a răspunsului imun este benefică în acest context, dar la reducerea sensibilității la insulină există un risc crescut de a dezvolta diabet de tip 2 într-un mediu „occidentalizat”.

Această ipoteză a fost consolidată cu studiul genelor care codifică receptorul TNF-α, receptorul TNF-α-2, interleukina 6, receptorul CD14, lectina care leagă manoza, proteina bactericidă/care crește permeabilitatea (BPI) și lactoferina. Concentrațiile circulante ale proteinelor care sunt codificate de aceste gene sunt, de asemenea, asociate cu diferite componente ale sindromului metabolic.

---