Leptina și reproducerea
REV CHIL OBSTET GINECOL 2002; 67 (2): 167-168
Leptina și reproducerea
Stergios Moschos, Jean L. Chan, Christos S. Mantzoros: Fertilitatea și sterilitatea 2002; 77 (3): 433-43
Rezumat: Dr. Reinaldo González Ramos
Scopul studiului a fost de a revizui progresele recente în cunoașterea rolului leptinei în fiziologia și fiziopatologia reproducerii, subliniind situațiile clinice relevante.
Revizuirea s-a bazat pe articole găsite în MEDLINE.
La nivel hipotalamic, leptina accelerează pulsatilitatea GnRH, fără a influența amplitudinea pulsului, într-un răspuns dependent de doză, acționând direct asupra Ob-R hipotalamic. Ar exista, de asemenea, o stimulare indirectă asupra hipotalamusului prin interneuroni, secretând neuropeptide și oxid nitric, care ar induce secreția de GnRH. Leptina are, de asemenea, o acțiune directă asupra glandei pituitare, stimulând eliberarea de LH și FSH.
La nivel ovarian, leptina în concentrații fiziologice moderat ridicate pare să antagonizeze efectul factorilor de creștere precum IGF-I, TGFb și hormoni precum insulina și glucocorticoizii, asupra steroidogenezei stimulate de FSH/LH pe celulele tecale și foliculare din ciclu menstrual. Concentrațiile mari de leptină în ovar pot suprima producția de estradiol și pot interfera cu dezvoltarea foliculilor dominanți și maturarea ovocitelor. Acesta este modul în care un deficit de leptină (de exemplu, deficit nutrițional) poate duce la disfuncționalitatea axei HHG, iar un exces de leptină (obez) va produce inhibarea gonadică; dând în ambele cazuri o disfuncție reproductivă.
La nivel endometrial, leptina ar fi importantă în implantare și în dezvoltarea embrionară timpurie. Deficitul de Ob-R a fost găsit în endometrul femeilor subfertile. În placentă, sinciotrofoblastul produce leptină, producând o creștere a acesteia în primul și al doilea trimestru de sarcină.