Jeffrey Friedman Culturalul
Jeffrey Friedman în laboratorul său de la Universitatea Rockefeller din New York.

Cercetătorul vorbește despre rolul hormonului leptină în unele patologii
Anul acesta, premiul BBVA Foundation Frontiers of Knowledge din categoria Biomedicină a revenit biochimistului Douglas Coleman și medicului american Jeffrey Friedman, care au confirmat munca colegului său și au descoperit gena hormonului leptină, concepută pentru a controla greutatea corporală. Friedman vorbește despre toate acestea cu El Cultural.
Medicul Jeffrey Friedman (Orlando, SUA, 1954) este pe cale să sărbătorească douăzeci de ani de la reperul cu care a contribuit la identificarea hormonului care controlează apetitul: leptina. Cu câțiva ani mai devreme, biochimistul Douglas Coleman a stabilit orientările pentru studiile sale prin descoperirea genelor implicate în reglarea foametei și a greutății corporale care ne permit acum să înțelegem cauzele obezității.
Din acest motiv, ambele au fost recunoscute cu Premiul BBVA Foundation Frontiers of Knowledge, deoarece descoperirile lor au dus la o schimbare importantă a mentalității în societate: nu există un comportament inadecvat, există dezechilibre într-un proces reglementat hormonal. Toate acestea apar cu leptina. Descoperitorul său, profesorul Universității Rockefeller din New York, profesorul Friedman, consideră că toate mamiferele, inclusiv oamenii, produc acest hormon, „cu excepția persoanelor cu mutații genetice”.
Leptina este alcătuită din grăsimi și circulă prin sânge, acționând asupra creierului pentru a regla aportul de alimente, explică el de parcă ar fi făcut-o studenților săi. Când se pierde în greutate, nivelul de leptină plasmatică scade, stimulând pofta de mâncare și suprimând consumul de energie până când masa țesutului adipos este restabilit. Când această masă crește, nivelurile de leptină cresc, suprimând pofta de mâncare până când există o pierdere în greutate. Potrivit lui Friedman, există un număr mic de pacienți cu mutații care nu produc leptină, ceea ce îi face să devină obezi. Acești pacienți pot fi tratați cu leptină produsă în laborator. Injectat - sentință - determină o scădere semnificativă a greutății corporale?.
Rezistența la leptină
- Se știe ce modifică procesul hormonal și influența acestuia asupra obezității?
-Din motive necunoscute, leptina nu reduce consumul de alimente la fel de eficient la obezi ca la pacienții slabi. Prin urmare, la majoritatea pacienților obezi, nivelurile sanguine de leptină sunt mai mari decât la persoanele slabe. În același mod în care majoritatea diabeticilor, deși nivelurile lor de insulină sunt cu adevărat ridicate, se spune că sunt rezistente la insulină, există și dovezi că majoritatea persoanelor obeze sunt rezistente la leptină. Dar încă nu știm ce cauzează dezvoltarea rezistenței la acest hormon.
Cunoașterea leptinei este esențială pentru tratamentul obezității, o boală care, potrivit lui Friedman, a încetat să fie din prima lume care a devenit o problemă globală. Leptina poate contribui în mod eficient la pierderea în greutate la pacienții cărora le lipsește din cauza unei mutații. Acestea fiind spuse, mutațiile leptinei sunt cu adevărat rare. Acest hormon este, de asemenea, un tratament eficient în mai multe boli asociate cu niveluri scăzute de leptină, cum ar fi unele forme de diabet sau amenoree hipotalamică, un sindrom de infertilitate la femei. Este în sine eficient în tratamentul unor pacienți obezi rezistenți la leptină, dar, în plus, există dovezi noi și puternice că, în combinație cu alți agenți de reducere a greutății, leptina poate realiza reduceri de greutate și mai semnificative?.
-Aceste rezultate pot găsi originea așa-numitei obezități morbide?
-Aș spune că obezitatea este marcat ereditară. Se estimează că aproximativ 70% din diferențele de greutate corporală între oameni sunt atribuite factorilor genetici. Multe dintre aceste gene, deși nu toate, au fost deja identificate. Acum știm că un procent semnificativ de obezitate umană este rezultatul defectelor genetice din circuitele cerebrale care răspund la leptină. De fapt, mai mult sau mai puțin 15% din obezitatea morbidă este produsul unor eșecuri care au fost deja identificate într-una sau alta dintre genele care ajută la transmiterea semnalului de leptină. Prevăd că în următorii câțiva ani secvențierea ADN-ului oamenilor va ajuta la identificarea unui număr mai mare de gene care contribuie la obezitate. Și din moment ce răspunde aproximativ 70% la moștenire, estimez că mai multe gene importante rămân de descoperit. Știind că 15% dintre pacienții cu obezitate morbidă au o alterare genetică deja identificabilă este ceva foarte important și cred că ne obligă să nu mai dăm vina pe obezi și să regândim cauzele acestei boli.