Hrănirea; n al pacientului hiperuric; mico Offarm
Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării
Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor
Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate
Urmează-ne:
Manifestări clinice și recomandări dietetice
Dietoterapiile au fost aplicate în tratamentul gutei de sute de ani. În prezent, eficacitatea tratamentului medicamentos hipouricemic a scăzut importanța acestor măsuri dietetice. Dieta clasică cu conținut scăzut de purină a fost retrogradată la atacurile acute de gută, dar o dietă de corecție a excesului de greutate bogată în fructe, legume și produse lactate degresate tinde să reducă nevoia de medicamente și riscul de atacuri gută.
Vorbim de hiperuricemie atunci când nivelurile de acid uric în sânge (pH 7,4 și 37 ° C) sunt mai mari de 7 mg/dl la bărbați și femei în postmenopauză, 6 mg/dl la femei în premenopauză și 4 mg/dl la copii.
Pacientul hiperuricemic este candidat pentru guta și litiaza renală la urat. Prevalența gutei la pacienții cu niveluri serice de acid uric peste 9 mg/dl este de 4,9%, iar incidența sa cumulată după cinci ani este de 22%. Hiperuricemia poate fi observată și la 25% dintre pacienții hipertensivi ușori care nu urmează niciun tratament antihipertensiv.
Creșterea nivelului seric de acid uric
Sinteza crescută a acidului uric
Sinteza crescută a purinelor se datorează de obicei unei anomalii primare (erori genetice) sau creșterii metabolismului nucleoproteinelor în tulburările hematologice (leucemii) și în tulburările cu mai multă proliferare a morții celulare decât se consideră normal (psoriazis). Producția de acid uric crește și după urmarea dietei hiperproteice sau hipercalorice.
Scăderea excreției renale a acidului uric
Se consideră că o persoană a scăzut excreția renală atunci când se excretă mai puțin de 250-300 mg în 24 de ore pe o dietă fără purine.
Scăderea excreției renale de acid uric se poate datora unui defect idiopatic, care face ca secreția de acid uric tubular să fie selectivă. Dar, în mod normal, hiperuricemia susținută se datorează de obicei scăderii clearance-ului renal al uratului, care apare la transplanturile de rinichi și la pacienții cu insuficiență renală sau boli de rinichi. Diureticele și ciclosporina A promovează, de asemenea, hiperuricemia. Vârstnicii au de obicei diverse cauze de hiperuricemie (insuficiență renală, utilizarea diureticelor, hipertensiune etc.).
După cum ne putem imagina, hiperuricemia este uneori produsă de suma mai multor dintre aceste mecanisme.
Mulți dintre pacienții cu hiperuricemie vor rămâne asimptomatici pe tot parcursul vieții. Dar această probabilitate scade pe măsură ce crește gradul și durata hiperuricemiei. Acești pacienți, chiar dacă nu prezintă simptome, vor primi tratament dacă uricaemia și uricosuria sunt mari, există istoric familial sau insuficiență renală.
Faza asimptomatică a hiperuricemiei se încheie cu primul atac de artrită gută sau pietre la rinichi cu acid uric (Tabelul 1). Atacul artritic acut este declanșat de precipitarea acidului uric sub formă de cristale de urat în jurul articulațiilor, în cartilaj, tendoane, ligamente și în cele mai reci zone periferice (degete, urechi). Cea mai frecventă localizare este prima articulație metatarsofalangiană a piciorului. Pe lângă inflamația localizată, pot apărea și febră și alte efecte sistemice derivate din procesul inflamator.