Hormonul leptină ajută la prevenirea obezității și a diabetului; Medicul interactiv
Neurologii de la Școala de Medicină a Universității Tufts din Boston, Massachusetts, Statele Unite, au folosit editarea genomului CRISPR pentru a identifica un circuit neuronal din hipotalamus ca principal mecanism de mediere a leptinei anti-obezitate și anti-diabet a hormonului și au identificat două distincte mecanisme care stau la baza inhibării apetitului de către leptină.
Cercetarea, publicată în ediția online a revistei ‘Nature’, avansează eforturile de a găsi terapii mai eficiente pentru obezitate, diabetul de tip 1 și tip 2 și complicațiile acestora.
Deși descoperirea sa premiată a transformat studiul obezității în urmă cu mai bine de 20 de ani, mecanismele leptinei rămân un mister. Secretată de celulele grase albe, leptina acționează în creierul oamenilor și al multor alte animale ca un semnal de sațietate pentru a reduce pofta de mâncare și a menține greutatea stabilă și nivelurile de zahăr din sânge.
Dereglarea leptinei sau a receptorilor săi duce la apetitul vorace și la supraalimentare (hiperfagie), obezitate și diabet de tip 2 (reprezentând aproximativ 91 la sută din diabetul adult diagnosticat în Statele Unite, care afectează aproximativ 21 de milioane de persoane). Suplimentele de leptină sunt în general ineficiente pentru aceste tulburări deoarece, din motive necunoscute, majoritatea persoanelor obeze sunt rezistente la leptină, iar aplicațiile clinice ale leptinei rămân limitate în ciuda unui studiu amplu.
Desi receptorii leptinei sunt cunoscuti a fi exprimati in multe tipuri neuronale, cercetari ample nu au descoperit un grup specific de neuroni care mediaza efectele primare ale leptinei sau mecanismele moleculare implicate. Chiar dacă acel grup specific de neuroni există, este și controversat. Fără a identifica ținta efectivă la care funcționează leptina, este dificil să-i studiezi calea sau chiar să testezi în mod eficient orice ipoteză ", spune autorul principal al lucrării, Dong Kong, profesor asistent de neuroștiințe la Școala de Medicină Tufts.
„Studiul nostru mecanicist oferă informații importante cu privire la principalele probleme - cum funcționează leptina și cum se dezvoltă rezistența la leptină - și cu privire la transformarea leptinei într-o moleculă mai utilizabilă clinic pentru a combate obezitatea și diabetul. Sperăm, de asemenea, că strategia noastră de cercetare și instrumentele genetice vor inspira alți cercetători din zonele neurobiologice și metabolice. ".
Pentru a căuta ținte de leptină în creier, Kong și echipa sa au început cercetările pe baza descoperirii adesea trecute cu vederea că leptina corectează diabetul de tip 1 într-un mod independent de insulină, prevenind cu succes problema sensibilității la leptină. Cercetătorii Tufts au indus diabetul la șoarecii adulți non-obezi cu medicamentul streptozotocin (STZ), care descompune celulele beta pancreatice și oprește producția de insulină și leptină, și apoi a cartografiat pe larg activitatea neuronală a creierului.