Hipertiroidism subclinic
Hipertiroidism subclinic
Lisbet Rodríguez Fernández I; Marelys Yanes Quesada II; Alina Acosta Cedeño I; Gilda Monteagudo Peña III; Abdel del Busto IV; Ana Margarita Montero Molina IV
I Specialist al Licenței în endocrinologie. Institutul Național de Endocrinologie (INEN). Havana Cuba.
II Specialist în gradul I în endocrinologie. Asistent. Cercetător asociat. ÎN ÎN. Havana Cuba.
III II Specialist în endocrinologie. Profesor asistent și cercetător. ÎN ÎN. Havana Cuba.
IV Endocrinologie rezident. ÎN ÎN. Havana Cuba.
Hipertiroidismul subclinic este definit de prezența unor niveluri scăzute sau nedetectabile de tirotropină, asociate cu o concentrație de tetraiodotironină liberă și triiodotironină în parametri normali. Prevalența sa în populație variază între aproximativ 0,5 și 16%, iar tratamentul cu levotiroxină sodică este cea mai frecventă cauză. Nu este întotdeauna atât de asimptomatic, iar principalele afectări apar asupra sistemului cardiovascular și osos. Această afecțiune poate fi reversibilă spontan. Datorită controversei subiectului, această lucrare tratează cele mai relevante aspecte clinice și conduita de urmat.
Cuvinte cheie: hipertiroidism subclinic.
Hipertiroidismul subclinic este definit de prezența unor niveluri scăzute sau nedetectate de tirotropină, asociate cu concentrații libere de tetraiodotironină și triiodotiromimă în parametri normali. Prevalența sa în populație diferă între 0,5% și 16% aproximativ, iar tratamentul cu levotiroxină sodică este cea mai frecventă cauză. Nu întotdeauna este atât de asimptomatic, iar afecțiunile principale apar asupra sistemului cardiovascular și osos. Această afecțiune poate fi reversibilă spontan. Datorită controversatei cu privire la acest subiect, prezenta lucrare abordează caracteristicile clinice mai semnificative și strategia de a continua.
Cuvinte cheie: Hipertiroidism subclinic.
Hipertiroidismul subclinic se caracterizează prin prezența nivelurilor scăzute sau nedetectabile de tirotropină (TSH) în raport cu intervalul de referință stabilit (0,3 până la 3,75 mIU/L), asociat cu concentrația de tetraiodotironină (T4) și triiodotironină liberă (T3) în condiții normale parametrii în raport cu domeniul de referință al laboratorului. 1-3 Definiția se bazează, prin urmare, pe criterii de laborator și neclinice. Odată cu dezvoltarea studiilor clinice de a doua și a treia generație pentru determinarea TSH, această tulburare sa dovedit a fi relativ frecventă în practica endocrinologică. Cu toate acestea, există controverse cu privire la conduita care trebuie luată cu acești pacienți, care la diagnostic prezintă puține sau deloc manifestări clinice. 1-3 Obiectivul acestei lucrări este de a oferi o imagine de ansamblu asupra aspectelor clinice, precum și tratamentul acestei tulburări pentru care nu există un consens internațional sau valori limită pentru TSH care să indice când trebuie instituit un tratament specific, permițând o mai bună înțelegere și facilitând conduita care trebuie urmată de specialiștii legați de subiect.
Această situație biochimică este importantă din 3 motive fundamentale: posibilitatea unei progresii către un hipertiroidism bine stabilit, efectele cardiovasculare frecvente la indivizii afectați și consecințele asupra scheletului. 1-3 Aceste modificări modifică calitatea vieții pacienților, în special la vârstnici, și cresc riscul de morbiditate și mortalitate cardiovasculară, precum și incidența fracturilor osoase. 1,4,5
În general, se estimează că prevalența hipertiroidismului în populație este de aproximativ 1%, dar în cazul hipertiroidismului subclinic nu este bine înțeleasă. În diferite studii publicate, prevalența acestei afecțiuni variază între 0,5 și 16%. 6,7 În Cuba nu există studii statistice care să reflecte prevalența acesteia. Nu am găsit publicații făcute în țara noastră legate de acest subiect.
Etiologie și diagnostic diferențial
Hipertiroidismul subclinic este clasificat ca endogen la pacienții cu producție de hormoni tiroidieni asociați cu boala Graves-Basedow, gușă multinodulară toxică și adenom toxic, printre alte cauze, și ca exogen, când concentrația scăzută sau nedetectabilă de tirotropină apare ca urmare a administrării de hormoni tiroidieni. 1-3.8
Cea mai frecventă cauză este tratamentul cu levotiroxină sodică și apare atunci când doza utilizată depășește nevoile fiziologice, la pacienții care sunt indicați pentru acest medicament cu scopul de a înlocui sau de a suprima funcția tiroidiană. Rareori poate fi văzută ca o consecință a administrării subreptare a acestor medicamente. 1-3.9
Este important de reținut că la adulții în vârstă rata clearance-ului plasmatic al hormonilor tiroidieni poate fi scăzută și acest lucru ar putea fi însoțit de TSH scăzut fără manifestări clinice de tirotoxicoză. Este necesar să se efectueze diagnosticul diferențial cu ingestia unor medicamente care pot provoca această tulburare (glucocorticoizi, agoniști ai somatostatinei și nandrolonă). Alte medicamente pot determina o creștere a concentrației de hormoni tiroidieni, așa cum se întâmplă cu amiodaronă sau ingestia de iod în zonele de gușă endemică. Carbamazepina, fenitoina și salicilații sunt capabili să deplaseze hormonii tiroidieni de la locurile de legare a proteinelor. În aceste cazuri, un istoric medical atent va permite efectuarea unui diagnostic adecvat și, prin urmare, un comportament corect. 1-3,9,10
Există mai multe investigații care raportează o scădere a calității vieții pacienților cu manifestări de hiperfuncție tiroidiană subclinică. Simptomele care pot apărea includ palpitații, tremor fin, intoleranță la căldură, transpirație și insomnie. 10
Efecte asupra sferei psihice
Majoritatea studiilor efectuate la pacienții cu hipertiroidism subclinic raportează efecte psihosomatice, cum ar fi anxietatea, frica, nervozitatea, ostilitatea, iritabilitatea, scăderea concentrației și, în unele cazuri, sentimentul de bunăstare. 8,11-13 Un risc crescut de demență și boala Alzheimer a fost raportat și la pacienții cu vârsta peste 55 de ani. 1.8.11
Efecte asupra funcției cardiovasculare
Hormonii tiroidieni au numeroase efecte asupra funcției cardiovasculare. T3 reglează transcrierea genelor care codifică formarea proteinelor contractile dependente de calciu în reticulul sarcoplamic, determinând factori în contracția sistolică și relaxarea diastolică. Pe de altă parte, T3 determină o creștere a tonusului simpatic și o scădere a tonusului parasimpatic, împreună cu efecte directe asupra mușchiului inimii. Majoritatea acestor manifestări sunt legate de modificări hemodinamice, caracterizate prin creșterea debitului cardiac ca o consecință a consumului crescut de oxigen de către țesuturi, scăderea rezistenței vasculare sistemice și creșterea reabsorbției renale de sodiu, secundară activării axei renină-angiotensină-aldosteron, care, împreună cu efectul direct al T3 asupra eliberării eritropoietinei, duce la o creștere a volumului sanguin și la o creștere a contractilității cardiace. 1,10,14-17