HIPERITIROIDISMUL FELIN O BOALĂ - PDF Descărcare gratuită
HIPERITIROIDISMUL FELIN: O BOLĂ EMERGENTĂ Dra. Lina Sanz Aguirre Universitatea DMAP din Chile ACHMEFE Institutul de medicină felină HVS www.institutodemedicinafelina

AGENDA Definiția și etiologia hipertiroidismului felin Recunoașterea prin semne și simptome Confirmarea diagnosticului Terapii disponibile Centrul de Medicină Nucleară
CONTEXT Corespunde unei tulburări multisistemice
CONTEXTE Creșterea producției și excreției de T3 și T4, ambele cu activitate metabolică intrinsecă 1979: prima descriere de Pederson și colab. Generează tirotoxicoză și, prin urmare, moarte
CONTEXT În eutiroid, hormonul activ (T3) crește consumul celular de oxigen și sinteza proteinelor Glanda secretă T4 care se leagă de Glanda secretă T4 care se leagă de proteinele circulante și se constituie în rezerva T3
Fundal total T4: 99% gratuit T4 0,1% T3 aproximativ 1% (gratuit)
EPIDEMIOLOGIE Adulți și geriatrie (4 până la 23 de ani) 5% cazuri la copii cu vârsta sub 10 ani 1 din 300 de pisici din intervalul de vârstă (modul 13 ani) În SUA și Japonia, 98% este cea mai frecventă incretopatie datorată adenomului tiroidian.
EPIDEMIOLOGIE De la vârsta de 7 ani: examen anual 72% dintre femeile DSH și DLH într-o proporție mai mare
EPIDEMIOLOGIE Creșterea diagnosticului datorită: capacității de diagnostic mai mari Planuri de medicină preventivă Creșterea speranței de viață Mediu cu factori goitrogenici
ANATOMIE Derivat din ectodermul Glanda stângă și dreaptă
HIPERITIROIDISM FELIN Hiperplazie nodulară (adenom) Noduli mai mici de 1 mm sau mai mari de 2 cm Dimensiuni diferite în histologie 30% unilateral 70% bilateral Glandă autonomă împotriva TSH
ETIOLOGIE Factori genetici și de mediu Factorii genetici sunt foarte importanți Ar putea exista o mutație a receptorului TSH, receptor T4 T3 Nu au fost descriși autoanticorpi care funcționează ca TSH
ETIOLOGIE Rolul proteinei G Dacă expresia sa este modificată în receptorul TSH, se generează un adenom care are un efect inhibitor asupra mitozei glandei. Are un efect inhibitor asupra mitozei glandei.
ETIOLOGIE Factori de mediu Litiere sanitare interioare Pesticide Dietele umede sau conservate Iod ridicat (pește, carne de organe) Polifenoli, resorcinoli, izoflavonoide din soia
SEMNE Efect asupra numeroaselor procese Reglarea căldurii Metabolismul proteinelor și grăsimilor Efect asupra NS Simpatic De obicei simptomatic până la 10-15 ani, progresând de la 6 m la 1 an Poate predomina semnologia unui organ.
SEMNE Pierderea în greutate cu apetit normal sau crescut
SEMNE Creșterea metabolismului energetic Utilizarea crescută a oxigenului Scăderea masei musculare cu mai mult de 10% inițierea slăbiciunii PD/PU Tahicardie, murmur sistolic Semne gastrointestinale intermitente (vărsături, diaree, insuficiență) Hiperactivitate Glandă palpabilă (95%)
POLIFAGIA Diagnostic diferențial Hipertiroidism Diabet melit Acromegalie IBD sau boli digestive slab absorbante sau slabe Hiperadrenocorticism
INTOLERANȚA LA CĂLDURĂ Cauze Creșterea producției de căldură Creșterea corpului Tº Creșterea activității adrenergice Glicogenoliza
POLIDIPSIE/POLIURIE Cauze Creșterea fluxului plasmatic renal Creșterea ratei de filtrare glomerulară Creșterea capacității de reabsorbție și secreție tubulară renală Creșterea senzației de căldură
POLIPIDIA/POLIURIA Hipertiroidismul ÎNTÂRZIE CONSECINȚELE CLINICE ȘI BIOCHIMICE A FRC GENERĂ FRC PRIN HIPERFLITRARE
SEMNE DIGESTIVE 40% din cazuri Cauze: Creșterea motilității intestinale Creșterea volumului fecal Acțiunea directă a T4 în centrul vărsăturilor Creșterea distensiei gastrice Creșterea ingestiei vorace
ALTE SEMNE Steatoree Alterare dermatologică (păr neîngrijit, alopecie parțială) Tahipnee și gâfâit Hipertermie Activitate scăzută Ritm galop, aritmii Anorexie Polimiopatie hipokaliemică Retinopatie hipertensivă
ALTE SEMNE 10% cu hipertiroidism apat
ALTE SEMNE 10% cu hipertiroidism apatic Anorexia Slăbiciune Ventroflexie cervicală Depresie profundă Cauză: deficit de tiamină și potasiu; în 1 3% ambele scăzute
SEMNE NEUROLOGICE 39% agitate, hiperkinezie, schimbări ale dispoziției, vocalizări 9% agresive 2% depresie neurologică Tremori datorate efectului direct al hormonului în SNC și datorită activității adrenergice ridicate (iritabilitate)
DYSNEA Cauze Scăderea capacității vitale Scăderea complianței pulmonare Creșterea frecvenței respiratorii Slăbiciune musculară respiratorie Creșterea producției de CO2 datorită metabolismului crescut al proteinelor, lipidelor și carbohidraților Insuficiență cardiacă congestivă stângă sau dreaptă
DERMATOPATIE Neatenție în igienă Aspect seboreic Tragerea părului Intoleranță la căldură datorită termogenezei Aruncați cu algoritmul obișnuit luați în considerare vârsta
DERMATOPATIE Onicogrifoză Unghiile mai mari și mai groase Pot străpunge rulmenții Sinteza crescută a proteinelor
COMPLICAȚII Hipertensiune arterială sistemică Cardiomiopatia indusă de tiroxină (MIT TIM) Boală renală cronică datorată hiperfiltrării, complicată dacă există hipertensiune
DIAGNOSTIC 90% are suspiciune clinică Palparea cervicală este cea mai sensibilă și specifică metodă Norsworthy (2002): Din față, treceți un deget Cu două degete, palpați Din spate cu un deget (cel mai bun)
Policitemia Cauze DIAGNOSTIC DE LABORATOR Creșterea precursorilor Creșterea sintezei proteinelor Creșterea EPO Creșterea cererii de oxigen Stimularea măduvei β adrenergice
DIAGNOSTIC DE LABORATOR Creșterea corpurilor Heinz Creșterea dimensiunii trombocitelor Leucogramă de stres cronic Limfocitoză și eozinofilie sporadică datorită disponibilității reduse de cortizol
DIAGNOSTIC DE LABORATOR Creșterea enzimelor hepatice datorită hipoxiei și creșterii CO2 (ALT) plus metabolismului crescut (FA) ALT în 79% - 90% FA în 44% Pot fi mai mari de 500 U/L, proporțional cu T4
DIAGNOSTIC DE LABORATOR Azotemie prerenală (20%) datorită creșterii catabolismului proteinei NUS la 30,5% Creatinină la 8,5% Hiperfosfatemie fără azotemie la 40%, cu izoenzimă osoasă crescută a FA datorită alterării metabolismului, scade calciu ionic și hiperpth
DIAGNOSTIC DE LABORATOR Fructozamina scade Nu o utilizați dacă suspectăm o boală poliglandulară
DIAGNOSTIC DEFINITIV Măsurarea TIE RIE total: 99% din cazuri Creșterea T3 numai în 25% - 70% cazuri Există fluctuație zilnică (24%) și la fiecare 2 3 săptămâni (28%), de la o expresie mai mică la o evoluție mai mare a bolii Asociați-vă întotdeauna la clinică și repetați în 1-2 săptămâni