Hiperaldosteronismul primar ca cauză a hipertensiunii; n arterial malign; o etiologie; la
Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării
Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor
Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate
Urmareste-ne pe:
Hiperaldosteronismul primar este o cauză excepțională a hipertensiunii arteriale maligne. În ceea ce privește 3 cazuri care au apărut în serviciul nostru, literatura privind asocierea hipertensiunii arteriale maligne secundare hiperaldereronismului primar a fost revizuită și au fost găsite un total de 32 de cazuri. Această etiologie este asociată cu afectarea semnificativă a organului țintă, iar rinichiul este organul cu cel mai mare procent de implicare, urmat de afectarea cardiacă. 85% dintre pacienți au prezentat hipokaliemie. Prezența unei activități renine plasmatice normale sau crescute nu exclude diagnosticul hiperaldosteronismului primar la acești pacienți. Cea mai frecventă constatare găsită în literatură este adenomul suprarenalian. Tratamentul chirurgical sau medical cu antagoniști ai aldosteronului a realizat controlul hipertensiunii și stabilizării și chiar inversării leziunilor de organe țintă.
Hipertensiunea arterială malignă (HTAM) este o entitate care este definită de niveluri ridicate de tensiune arterială (TA) (în general TA sistolică> 200 mmHg și TA diastolică> 120 mmHg) împreună cu prezența exsudatelor în fund și/sau hemoragii retiniene însoțite sau nu prin papiledema, reflectând o leziune arteriolară difuză acută. Se estimează că afectează 1% din populația hipertensivă și, în ciuda celor sugerate de unii autori, prevalența sa a rămas stabilă în ultimele decenii 1,2. Este asociat cu leziuni semnificative ale organelor țintă, adesea însoțite de afectare renală, cardiacă sau neurologică. Prin urmare, diagnosticul său precoce este esențial, pentru care este extrem de important să se efectueze un fund de ochi la fiecare pacient care prezintă o criză hipertensivă, urmat de stabilirea rapidă a unei terapii eficiente.
Majoritatea cazurilor de HTAM corespund pacienților cu hipertensiune esențială netratată sau slab controlată (HT). Printre cauzele secundare ale HTAM se numără boala vasculară renală și boala glomerulară 1 .
Hiperaldosteronismul primar (HAP), în ciuda faptului că este una dintre cele mai frecvente etiologii ale HT 3 secundar și a câștigat recent importanța sa ca cauză a HT refractare, 4 este o cauză rară a HTAM. Conn însuși a declarat că prezența papiledema în fundus ar trebui considerată un argument împotriva diagnosticului de HAP 5. Cu toate acestea, în același an a fost descris primul caz de HAP malign de către Kaplan 6. Ulterior, au mai apărut câteva zeci de cazuri în literatura medicală 6-29 .
În ceea ce privește 3 cazuri de HTAM secundare PAH descrise în centrul nostru, am efectuat o revizuire a cazurilor descrise în literatură.
În studiul evaluării leziunilor organelor țintă, pe lângă implicarea neurologică, pacientul a prezentat cardiomiopatie hipertensivă (ecocardiogramă cu sept moderat-sever și ușoară hipertrofie a restului segmentelor, cu relaxare afectată și fracție de ejecție conservată) și o acută deteriorarea funcției renale.
A fost efectuat un studiu al hipertensiunii secundare. Pacientul avea un profil tiroidian normal, absența stenozei arterelor renale, iar tomografia computerizată abdominopelvică a relevat leziuni nodulare hipodense în glandele suprarenale (18 × 11 mm în dreapta și 17 × 10 mm în stânga), compatibile cu adenoamele. Studiul de catecolamină a fost negativ și s-au solicitat valori plasmatice ale reninei și aldosteronului, care au fost 8,5 pg/ml (3-16) și respectiv 331 pg/ml (100-300), compatibile cu HAP. În timpul colectării acestei probe, pacientul a primit tratament cu enalapril în doze mari, amlodipină și furosemid. Datorită severității tabloului clinic și a necesității unui control bun al TA, împreună cu datele imagistice și valorile raportului aldosteron și ale activității reninei plasmatice, nu s-a decis efectuarea unui test de supresie a aldosteronului la acest pacient.
În cele din urmă, datorită posibilității unui sindrom MEN-2 (neoplazie multiplă endocrină tip 2) datorită asocierii adenomului paratiroidian și adenomului suprarenalian, a fost efectuat un studiu genetic, care a fost negativ.
În ceea ce privește controlul TA, după mai multe scheme terapeutice cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, antagoniști ai calciului, alfa și beta-blocante și diuretice, TA a fost controlată odată ce a fost introdus tratamentul cu spironolactonă 50 mg (asociat cu atenolol și manidipină). Ca rezultat, funcția renală a rămas stabilă la aproximativ 1,7-2 mg/dl, iar nivelurile serice de potasiu s-au normalizat.
Bărbat în vârstă de 48 de ani, fumător de 25 de țigări/zi, băutor ocazional, fost consumator de cocaină, obez și hipertensiv (diagnosticat în urmă cu aproximativ 5 ani într-un examen de rutină, a început tratamentul cu valsartan și hidroclorotiazidă, dar pacientul a abandonat tratamentul ) (tabelul 1).
Referit la serviciul de urgență de către medicul său de îngrijire primară pentru edem la nivelul membrelor inferioare și dispnee de săptămâni de evoluție fără alte simptome însoțitoare. La sosirea la camera de urgență, a prezentat o TA de 210/137 mmHg, cu simptome de insuficiență cardiacă biventriculară. Studiul biochimic a arătat un Crs de 1,69 mg/dl, un potasiu de 2,8 mEq/l și o proteinurie de 0,6 g/24 h; pacientul a furnizat o analiză anterioară de acum câțiva ani cu funcție renală normală și potasiu. Restul studiului biochimic, hemograma și coagularea au fost normale, precum și sedimentul urinar. Examinarea fondului de fond a relevat date compatibile cu retinopatia hipertensivă de gradul IV.
Testele complementare au inclus o ecocardiogramă care a evidențiat dilatare biventriculară severă și hipertrofie, cu disfuncție sistolică severă a ambelor ventriculi, disfuncție diastolică de tip III și insuficiență mitrală funcțională moderată (Fig. 1). Având în vedere aceste constatări, a fost efectuată o angiografie coronariană, care a exclus leziunile coronariene. În aceeași procedură au fost vizualizate arterele renale, care nu prezentau semne de stenoză. În timpul internării, pacientul a prezentat un episod de amauroză fugax, pentru care s-au efectuat CT cerebral și RMN, care au prezentat boală ischemică a vaselor mici (Fig. 2).