Gușă eutiroidă difuză 100 de ani de tratament
Spitalul General „Ciro Redondo”. Sagebrush
Gușă eutiroidă difuză: 100 de ani de tratament
ABSTRACT
Descriptori DeCS: GOITER/etiologie; GOITER/terapie; HORMONI TIROIDI/utilizare terapeutică.
Definiție, etiologie și patogeneză
Cea mai tradițională teorie, în ceea ce privește patogeneza sa, afirmă că gușa reprezintă un răspuns compensatoriu la o serie de factori care, într-un fel sau altul, îi afectează eficacitatea în producția de hormoni tiroidieni (HT), ceea ce ar determina o scădere a plasmei sale. nivelurile și activarea mecanismului de feedback hipofizar cu hipersecreție de tirotropină (TSH) sau poate o creștere a sensibilității tirocitelor la acesta din urmă, ceea ce crește activitatea de sintetizare hormonală și, în plus, produce o creștere a volumului glandei; rezultând un pacient eutiroidian, dar cu gușă.
La mulți dintre acești subiecți, este imposibil să se demonstreze prezența unui factor goitrogen extrinsec, deci din studiile inițiate de McGir și Hutchinson și mai ales pentru Stanbury În 1955, s-a speculat că cauzele intrinseci, probabil congenitale, sunt responsabile pentru gușă. 2-8
O cauză autoimună a BDE este luată în considerare la acei pacienți la care alte fenomene imunologice sunt concomitente și la care gușa reapare după operație. Studiile care susțin această teorie sunt puține și este necesară extinderea ei. 9.10
În anii 1980, Drexhage și alții și McMullan a descris prezența unui tip de imunoglobuline care stimulează creșterea tiroidei (IgG) la pacienții cu boală Graves și Hashimoto, cu gușe mari și la unii pacienți cu BDE. 11 Cel mai recent Davies iar alții declară că le-au găsit la 64% dintre pacienții cu gușă sporadică. 12 Aceste imunoglobuline par să nu acționeze prin mecanismul adenil ciclazei sau să se lege în mod specific de receptorul TSH. 13
Posibilitatea cultivării celulelor tiroidiene în medii fără ser a arătat că TSH nu numai că influențează creșterea tiroidei, ci că există și alți factori de creștere, cum ar fi: insulină (IGF-1), epidermică (EGF) și fibroblaste (FGF), pentru a menționa câteva, capabile să obțină același efect. 14-18
Prevalența și tabloul clinic
La fel ca restul bolilor tiroidiene, este mai frecvent la sexul feminin. 21-25 Este, de asemenea, mai frecvent în timpul adolescenței și în timpul sarcinii, 26-29 în primul caz se datorează unei creșteri a estrogenilor în acest stadiu, ceea ce duce la un efect asupra nivelului hipofizar, crescând concentrația receptorilor pentru TRH și răspunsul celulelor tirotrope la peptida menționată; În al doilea caz, există o creștere a clearance-ului iodului și o mare parte a iodurii și iodotironinelor trec la făt prin placentă, ceea ce creează la mamă un defect de iod și iodotironine (hipotiroidism relativ) care este compensat prin activarea axa hipofizo-tiroidiană, crește TSH și tiroida devine gușă. 30 La unii pacienți revine după aceste evenimente și la alții persistă.
Tabloul clinic, în general, rezultă din mărirea glandei și simptomele pot fi mecanice: disfagie, datorată comprimării esofagului; dispnee, datorată comprimării traheei; dilatare venoasă care se agravează la ridicarea brațelor (semn de Pemberton), din cauza revenirii venoase compromise; amețeli și sincopă, din cauza compromisului arterial și de natură estetică. Compresia nervului laringian recurent sugerează carcinom și umflare localizată și durere, hemoragie. Din punct de vedere biochimic, determinările hormonale sunt în intervalul normal.
Tratament medical
Strămoșii noștri, în general, au folosit alge, bureți și alte produse marine despre care astăzi știm că sunt bogate în iod, cu toate acestea în a doua jumătate a secolului al XIX-lea acest tratament a fost respins de apariția frecventă a fenomenului „Jod-basedow”, astfel încât HT a devenit cel mai utilizat medicament.
În 1891, Murray a început să trateze pacienții mixedematoși cu extract tiroidian și mai târziu un medic din Edinburgh, Dr. Moyan sunderland, a fost primul care a sugerat utilizarea acestui medicament în gușă simplă.