Fiziopatologie; a din schimbul de gaze din ARDS; Medicină intensivă
Medicine Intensive este revista Societății Spaniole de Medicină Intensivă, Critică și Unități Coronare și a devenit publicația de referință în limba spaniolă a specialității. Din 2006 a fost inclus în baza de date Medline. Fiecare număr este distribuit între profesioniștii legați de medicina de terapie intensivă și ajunge la toți membrii SEMICYUC.
Medicina intensivă publică în principal articole originale, recenzii, note clinice, imagini în medicină intensivă și informații relevante despre specialitate. Are un prestigios comitet editorial și specialiști importanți de renume mondial. Toate lucrările trec printr-un proces riguros de selecție, care oferă o calitate ridicată a conținutului și face din jurnal publicația preferată pentru specialistul în medicină intensivă, critică și unități coronare.
Indexat în:
Index Medicus/MEDLINE/EMBASE/Excerpta Medica/SCOPUS/MEDES/Science Citation Index extins, Journal of Citation Reports
Urmareste-ne pe:
Factorul de impact măsoară numărul mediu de citații primite într-un an pentru lucrările publicate în publicație în ultimii doi ani.
CiteScore măsoară numărul mediu de citări primite pentru fiecare articol publicat. Citeste mai mult
SJR este o valoare prestigioasă, bazată pe ideea că toate citatele nu sunt egale. SJR folosește un algoritm similar cu rangul de pagină Google; este o măsură cantitativă și calitativă a impactului unei publicații.
SNIP face posibilă compararea impactului revistelor din diferite domenii de subiecte, corectând diferențele de probabilitate de a fi citate care există între revistele de subiecte diferite.
SCHIMB GAZEU NORMAL
Pentru o mai bună înțelegere a fiziopatologiei sindromului de detresă respiratorie acută (ARDS), este convenabil să reamintim pe scurt noțiunile de bază ale schimbului de gaze în condiții normale. Amintiți-vă că schimbul de gaze are loc datorită cuplării dintre ventilație și perfuzie. Schimbul de gaze are loc în regiunea alveolară, care în plămânul adult conține peste 100 de milioane de capilare dispuse într-o rețea tridimensională. Unitatea alveolar-capilară constă din endoteliul capilar cu membrana sa bazală, spațiul interstițial și epiteliul alveolar cu membrana sa bazală. În acest fel, bariera alveolar-capilară care separă spațiul aerian de sângele capilar are o grosime de doar 0,5 microni, ceea ce permite un schimb eficient de gaz, cu condiția ca ventilația să fie adecvată.
În repaus, ventilația alveolară, adică ventilația minută minus ventilația spațiului mort, este de aproximativ 5 L/minut, ceea ce reprezintă, de asemenea, aproximativ valoarea debitului cardiac. Deoarece toată debitul cardiac trece prin plămâni, raportul de ventilație la perfuzie (V/Q) al sistemului cardiopulmonar global este de aproximativ 1. La nivel local, totuși, raporturile V/Q variază considerabil datorită efectului hidrostatic și diferențelor intraregionale de distribuție a fluxului sanguin. Această eterogenitate în raporturile V/Q crește odată cu vârsta și în timpul implicării pulmonare, fie datorită dispersiei ventilației, perfuziei sau ambelor. Zonele cu un raport V/Q ridicat provoacă o ventilație ineficientă, care la extremă maximă (atunci când se tinde la infinit) se numește efect de spațiu mort. Zonele V/Q scăzute, care la nivelul maxim sau zero sunt denumite efect de șunt, provoacă hipoxemie datorită perfuziei zonelor slab ventilate sau neventilate.
În condiții normale, numărul minim de unități cu rapoarte V/Q departe de unitate nu modifică efectul majoritar al unităților normale și, prin urmare, se acceptă faptul că V/Q global este 1.
În timpul exercițiului, creșterea ventilației este ajustată la creșterea debitului cardiac, astfel încât raportul V/Q să fie menținut. Deoarece capacitatea de a crește ventilația este mult mai mare decât capacitatea de a crește debitul cardiac, orice scădere a V/Q ar trebui să fie atribuită implicării directe a sistemului respirator și nu unei creșteri izolate a debitului cardiac, așa cum s-ar putea suspecta în acest caz febră, agitație sau tirotoxicoză. Următorul pas al diagnosticului va fi separarea cauzelor scăderii ventilației (sedative, encefalopatie etc.) de cauzele intrapulmonare care determină reducerea V/Q în ciuda ventilației corecte minute.
Având în vedere că majoritatea informațiilor despre schimbul de gaze modificate sunt obținute din gazele arteriale din sânge, este convenabil să ne amintim de factorii extrapulmonari care pot provoca hipoxemie, hipo sau hipercapnie. Scăderea ventilației alveolare datorată durerii cauzate de inspirație este frecventă la pacienții traumatici și/sau postoperatori ai pieptului și abdomenului. De asemenea, insuficiența cardiacă severă cauzează hipoxemie de cauză non-pulmonară, deoarece saturația cu oxigen a sângelui venos care ajunge în plămâni este extraordinar de scăzută și mărește efectul șuntului fiziologic. De asemenea, putem observa un efect de șunt în acele cazuri în care există un șunt arteriovenos intracardiac sau periferic, cum ar fi fistule arteriovenoase la pacienții dializați cronici. Dimpotrivă, situațiile care implică o creștere disproporționată a volumului minut (febră mare, anxietate etc.) determină scăderi ale presiunii parțiale a CO 2 (PaCO 2) care nu reprezintă o modificare V/Q.
ALTERAȚII DE SCHIMB GAZOS ÎN ARDS
ARDS, așa cum s-a descris deja, constă dintr-o imagine a edemului pulmonar datorită permeabilității crescute. În acest fel, modificarea inițială va consta în ocuparea alveolară datorată edemului bogat în proteine, care va reduce suprafața alveolară disponibilă pentru schimbul de gaze, adică va duce la o creștere a zonelor cu raport V/Q 1 slab sau fără . În fața acestei modificări și a hipoxemiei însoțitoare, sistemul respirator răspunde cu o creștere a ventilației minute. Cu toate acestea, datorită ocupației fizice a alveolelor, această creștere a ventilației este direcționată către zonele aerate anterior, în așa fel încât să reușească doar în hiperventilarea zonelor conservate, fără a modifica zonele cu efect de șunt. Prin urmare, gazele din sânge vor prezenta hipoxemie, cu hipocapnie și alcaloză în această fază inițială 2 .
Pe măsură ce ARDS progresează, apar evenimente vasculare care afectează schimbul de gaze în mod diferit. Pe de o parte, zonele slab ventilate din cauza ocupației alveolare reacționează la hipoxia locală cu vasoconstricție localizată, reducând aportul de sânge către aceste zone și redirecționându-l către zone bine ventilate. Ceva mai târziu, apar fenomene de microtromboză ale vaselor pulmonare mici, producând zone petrecute de spațiu mort și crescând dezechilibrele V/Q. Acest lucru ar explica evoluția frecventă către o stare de hipercapnie progresivă, în ciuda creșterii progresive a ventilației minute cu ventilatorul în etapele finale ale multor cazuri fatale de ARDS.
Un factor suplimentar în înrăutățirea schimbului progresiv de gaze în ARDS este formarea atelectaziei în zonele înclinate. Acestea sunt favorizate de decubit în decubit dorsal prelungit, sedare profundă cu sau fără paralizie musculară, absența contracției diafragmatice active și, în cele din urmă, reabsorbția gazelor inspirate atunci când se utilizează concentrații mari de oxigen, care este cunoscută sub numele de atelectazie datorită denitrogenizării. Aceste zone cu V/Q foarte scăzut sau nul se adaugă celor existente, configurând imaginea hipoxemiei refractare la oxigenul inspirat crescut.