Fată de 3 ani cu dureri abdominale și diaree de 3 luni evoluție SEPEAP - Societatea Spaniolă de
SEPEAP - Societatea Spaniolă de Pediatrie și Spital Primar din afara spitalului
Bara laterală stângă
Căutați pe web
ACCESUL MEMBRILOR
Probleme de acces?
Vizitați publicația noastră

Recent
- Acasă
- Prezent
- Fată de 3 ani cu dureri abdominale și diaree de 3 luni de evoluție
CAZ CLINIC
Preșcolar în vârstă de 3 ani care s-a consultat pentru dureri abdominale difuze, recurente, de aproximativ 12 săptămâni de evoluție, predominant postprandiale, care a fost însoțită de la începutul scaunelor diareice abundente, cu slabă pierdere în greutate, fără febră sau sindrom de golire.
ISTORIE PERSONALA
Nu este relevant, introducerea alimentelor conform tabelelor de vârstă corespunzătoare, igienă bună.
FUNDAL DE FAMILIE
Nu există antecedente familiale de boli inflamatorii intestinale sau intoleranțe alimentare.
EXAMINARE CLINICĂ
BEG conștient și orientat. Bine hidratat, normal colorat. Auscultație cardiopulmonară normală.Abdomenul: moale și deprimabil, difuz ușor ușor la palpare, fără mase sau megalie, peristaltism conservat. Membrele inferioare: fără edeme, pulsuri picior prezente. Neurologic: normal.
ATITUDINEA INITIALĂ
S-a început tratamentul cu regulatori de tranzit gastro-intestinal, dietă ușoară și paracetamol, fără succes timp de o săptămână, pentru care s-au solicitat teste auxiliare, continuând tratamentul simptomatic. Biochimie: Glucoza 86 mg/dL 74 Uree 21 mg/dL. Creatinină 0,20 mg Urat 4,2 mg/dL 3 Bilirubină 0,2 mg/dL Alanină aminotransferază: 16 UI/L Aspartat aminotransferază: 32 UI/L Colesterol: 196 mg/dL Trigliceride: 146 mg/dL Tirotropină: 0,970 μI/mL Sediment urinar: normal. Fecale: Cultivarea scaunului negativ, detectarea antigenică a Rotavirusului, Adenovirusului și Giardia lamblia negativă. Studiu parazitologic (concentrare): negativ Hematologiea: Hemoglobina 13,1 gr/dL Hematocrit 38,9% Volumul corpuscular mediu 80,2 fL Hemoglobina corpusculară medie 27,0 pgr/celulă Hemoglobina concentrată corpusculară medie 33,7 gr/dL Lățimea distribuției eritrocitelor 13,4% Leucocite 13620/µL Neutrofile 54,9%, Limfocite 34,5%, Limfocite 34,5% 0,9%, Bazofile 0,2%, Neutrofile 7,48 x10e9/L Trombocite 528,000/L Volumul mediu de trombocite 8,0 fL
¿Ce diagnostice ați face la acest pacient?
EVOLUŢIE
La sosirea rezultatelor, problema era încă prezentă, astfel încât studiile au fost extinse Fecale:Hemoglobină; 15ng/mL Calprotectină; 242 ug/g scaun (100 mg/g scaun: pozitiv.) Digestie cu debut imediat: normal (fără semne malabsorptive) Autoimunitate Ab anti-transglutaminază IgA 35 U/mL Imunoglobulină A; 180 mg/dL Ac Antiendomysio IgA 100 U/ml.
Odată cu diagnosticul de boală celiacă, a fost trimis la gastroenterologie pediatrică.
BOALA CELIACA
DEFINIȚIE
Boala celiacă (CD) este definită în prezent ca o tulburare sistemică bazată pe imunitate cauzată de ingestia de gluten și alte proteine similare care afectează indivizii cu predispoziție genetică. Se caracterizează prin prezența unei varietăți de manifestări clinice dependente de gluten, anticorpi CD-specifici, haplotipuri HLA-DQ2 și/sau HLA-DQ8 și enteropatie.
Anticorpii specifici sunt autoanticorpii anti-țesut transglutaminază (tTG2), anticorpii anti-endomisiu (AAE) și anticorpii peptidici deamidați anti-gliadină (DGP).
PREVALENȚA
Studiile din Statele Unite și Europa au arătat că prevalența CD la copii este de aproximativ 1%, similară cu cea a populației adulte. O prevalență foarte strânsă a fost găsită în țările non-europene, motiv pentru care CD este considerată în prezent o problemă de sănătate publică la nivel mondial, afectând aproape toate naționalitățile, grupurile rasiale și toate vârstele. Interesant este că cea mai mare prevalență a fost găsită la populația saharaui, cu o prevalență estimată de 5,6%
În Spania, studiile efectuate în Comunitățile din Madrid, Asturia și Țara Bascilor furnizează date privind prevalența la populația adultă de 1: 370 și la copiii de 1: 118-1: 220.
Patogenie
CD este indus de ingestia de gluten, care provine din grâu, orz și secară. Proteina din gluten este bogată în glutamină și prolină și este greu de digerat în tractul gastro-intestinal superior. Termenul "gluten" se referă la fracția principală de proteine din grâu; gliadină (prolamină din grâu), o fracțiune din gluten solubilă în alcool, care conține majoritatea componentelor toxice. Moleculele de gliadină nedigerate sunt rezistente la degradarea gastrică, pancreatică și intestinală prin proteazele membranei marginii periei în intestinul uman și, prin urmare, rămân în lumenul intestinal după ingestia de gluten.
Aceste peptide traversează bariera epitelială, sunt preluate de celulele care prezintă antigen (APC) în lamina propria și sunt prezentate pe suprafața celulelor de către moleculele complexului său de compatibilitate majoră clasa DQ2 și/sau DQ3. Un factor cheie în prezentare este enzima transglutaminazei tisulare (tTG). Prezentarea APC-urilor din peptidele gluten declanșează o activare a celulelor T CD4 + generând un răspuns imun cu producerea de citokine, activarea celulelor T citotoxice și recrutarea celulelor B cu producția ulterioară de anticorpi antigliadin și antitTG.
Rezultatul final al acestor procese patogene este o stare inflamatorie, variind de la infiltrarea limfocitară, cu adâncimea crescută a criptelor până la atrofia vilozităților, într-un continuu descris în 1992 de Marsh și folosit acum pentru a gradua intensitatea leziunii intestinale.
Notele de mlaștină: Starea preinfiltrativă de tip 0 (normală), starea infiltrativă de tip 1 (creșterea limfocitelor intraepiteliale. Starea hiperplazică de tip 2 (tip 1 plus cripte hiperplazice) și starea distructivă de tip 3, tip 2 plus atrofia vilozităților subcategorizată ca: 3 a (parțială ), 3b (atrofie subtotală) și 3c (atrofie totală)