Evaluarea persoanelor cu tulburări de sângerare în cabinetul stomatologic
Tulburările de sângerare în practică duc la complicații care nu sunt așteptate de medicul dentist, care uneori pot afecta prognosticul bolii și chiar viața pacientului.
Trebuie luat un istoric atent dacă ați avut sângerări recente (epistaxis, sângerări gingivale persistente, menometroragie); apariția echimozei cu traume minime la nivelul pielii și membranelor mucoase care pot varia de la purpuriu simplu (cardinal) la hematom deshidratant.
Următorul pas este evaluarea medicamentelor pe care le luați sau pe care le-ați oprit recent și orice tip de terapie medicală pentru boli sistemice. Luați în considerare funcția hepatică dacă este conservată (alcoolism recent sau hepatită), deoarece boala hepatică este o cauză frecventă a sângerărilor severe. Luați în considerare un istoric ereditar, cum ar fi deficiența factorilor de coagulare, cum ar fi boala von Willebrand, hemofilia A sau B și teleangiectazia hemoragică ereditară.
La examinarea fizică a pielii, feței, scalpului, gâtului și cavității bucale, pot fi observate semne de hemostază modificată. Este necesar să se facă diferența între tulburările vasculare și plachetare de tulburările de coagulare. Petechii, echimoze superficiale și hemoragii în abraziuni și tăieturi superficiale ale pielii sunt caracteristice problemelor plachetare și ale vaselor.
Hematoamele cu disecție profundă, echimozele, hema-osteoartrita și sângerările persistente după intervenția chirurgicală sunt tulburări frecvente de coagulare.
Întrebarea dietetică este de asemenea necesară, de multe ori sindroamele de malabsorbție sau hiponutriția produc modificări ale coagulării din cauza lipsei de vitamina K.
Este necesar ca medicul dentist să cunoască studiile de laborator pentru a putea determina comportamentele de tratament sau pentru a facilita consultarea cu medicul competent.
Numărul de trombocite.
Timp de protrombină.
Timp de tromboplastină parțială activată.
Timp de sângerare.
Timpul trombinei.
Aproape toate tulburările de sângerare sunt diagnosticate cu aceste teste; cu toate acestea, în unele cazuri, sunt utilizate studii speciale pentru a obține informații specifice despre o tulburare de sângerare.
Numărul de trombocite.
Numărul de trombocite permite o evaluare cantitativă a funcției acestor celule, iar numărul lor normal variază de la 100.000 la 400.000 de celule pe mm cub. Dacă numărul acestora este mai mic de 100.000 de celule pe mm cub (trombocitopenie), pot exista sângerări anormale și apariția de petechii pe piele sau mucoasă. În unele cazuri, trombocitopenia este rezultatul tulburărilor genetice, al distrugerii crescute a trombocitelor (de droguri, alcool, agenți chimici, hipersplenism și purpură imun trombocitopenică) sau o scădere a producției acestor celule (insuficiența măduvei osoase din cauza medicamentelor, infiltrarea tumorilor solide și leucemie)
Timp de protrombină.
Măsurează factorul II (protrombină), factorul I (fibrinogen) și factorii V, VII și X.
Sânge integral (citrat de sodiu)
Metoda rapidă.
Normal: 12-13 secunde vs. un martor normal de 12 secunde.
Timp prelungit fiziologic: nou-născut.
Timp prelungit: datorat defectelor congenitale sau dobândite ale factorului I, II, V, VII și X. Datorită creșterii antitrombinei. Datorită deficitului de vitamina K: Dietele lipsite de vitamine sau defecte de absorbție (icter obstructiv, fistula biliară, boli hepatice severe, hepatită, ciroză, atrofie acută galbenă, otrăvire cu fosfor, eprue, steatoree, boală celiacă, colită, diaree cronică)
Hipoprotrombinemie idiopatică familială - hipoprotrombinemie dobândită - fibrinogenoliză - hipervitaminoză A - coagulare intravasculară diseminată - sindrom King - cancer de cap pancreatic.
Medicamente care cresc timpul de protrombină: medicamente hepatotoxice.
Medicamente care pot spori efectul anticoagulantului oral prin creșterea timpului de protrombină:
Acetaminofen- Acid etacronic- Acid mefenomic- Acid nalidnxic- Alopurinol- Steroizi anabolizanți- Cimetidină- Clofibrat- Cloramfenicol- Diazoxid- Disulfiram- Eritromicină- Fenilbutazonă- Fenioinat de sodiu- metildopa- metronidazol- moxalatan- neomicină- oxifenbutazonă-chinidină- salicilați-sulfametoxazol- sulfinpirazonă-sulfonamide- D-tiroxină- tolbutamidă-trimetoprim.
Timpul trombinei.
Sânge integral (citrat de sodiu)
Metodă: Măsurarea timpului de coagulare a plasmei cu adăugarea de clorură de calciu și trombină.
Normal: 10-13 secunde.
Timp prelungit fiziologic: La nou-născut.
Timp prelungit: hipofibrinogenemie - disfibrinogenemie congenitală sau dobândită - coagulare intravasculară diseminată - prezența inhibitorilor circulanți ai antitrombinei (heparină sau altele) -prezența produselor de degradare a fibrinogenului/fibrinei-paraproteinei.
Creșterea de către medicamente: asparaginază-streptokinază- heparin-urokinază.
Timpul de tromboplastină parțială activată cu caolin (KPTT)
Sânge integral (citrat de sodiu)
Normal: 35 - 40 de secunde.
Timp anormal: mai mare de 50 de secunde.
Timp prelungit: în deficiența factorilor din prima etapă a coagulării (trombocite, ion calciu, factori VIII, IX, XI și XII pentru formarea tromboplastinei intrinseci. De asemenea, în prezența anticoagulanților circulanți dobândiți (LUPUS) sau a terapiilor ( HEPARIN) Poate crește, de asemenea, sindromul nefritei - boala Gaucher - boala von Willebrand - deficitul de vitamina K - boala Waldenstrom. De asemenea, are ca rezultat deficiența prelungită a factorilor din cele trei etape ale procesului de coagulare a sângelui. Un timp anormal de KPTT cu timp anormal de protrombină (Rapid) stabilește că deficiența se află în prima etapă a coagulării (generarea de tromboplastină)
Timp de sângerare sau sângerare (Duke.)