Ei identifică o boală celulară legată de debutul diabetului de tip 1
MADRID, 22 februarie (EUROPA PRESS) -
Un studiu realizat de oamenii de știință de la Universitatea California din San Francisco, în Statele Unite, asupra țesutului pancreatic uman și de șoarece sugerează o nouă poveste de origine pentru diabetul de tip 1 (T1). Constatările schimbă ipotezele actuale cu privire la cauzele bolii și demonstrează o nouă strategie preventivă promițătoare care reduce dramatic riscul bolilor la animalele de laborator.
Diabetul T1 este o tulburare autoimună care începe de obicei în copilărie sau adolescență și a fost de obicei atribuită sistemului imunitar al organismului care atacă în mod eronat celulele beta producătoare de insulină ale pancreasului. Oamenii de știință încă nu înțeleg ce declanșează acest răspuns autoimun și, până acum, încercările de a dezvolta terapii pentru a proteja sau restabili celulele beta nu au avut succes.
Acum, într-un studiu publicat joi în Cell Metabolism, profesorul Anil Bhushan din Centrul de Diabet al UCSF și echipa sa arată că celulele beta pancreatice pot juca un rol mult mai activ în diabetul T1 decât s-a apreciat anterior. Anterior, deschizând ușa către o cale cu totul nouă pentru terapie.
Bhushan, care a studiat multă vreme biologia celulelor beta pancreatice, spune că nu a fost niciodată complet mulțumit de modelul dominant al originilor diabetului de tip 1: „De ce sistemul imunitar atacă numai acele celule, lăsând în același timp celulele vecine de alt tip ? ".
Pentru a înțelege dacă celulele beta ar putea contribui la stadiile incipiente ale diabetului T1, o echipă condusă de cercetători postdoctorali din laboratorul Bhushan Peter J. Thompson și Ajit Shah au căutat schimbări în aceste celule în primele etape ale dezvoltării bolii. șoareci diabetici obezi (NOD), un model animal utilizat în mod obișnuit pentru tulburarea umană.
SENESCENȚA SECRETARĂ, O DETERIORARE CELULARĂ
Cercetătorii au descoperit că cu mult înainte ca celulele imune să înceapă să atace insulele pancreatice în care locuiesc celulele beta, celulele beta au început să prezinte semne de „senescență secretorie”, un tip de deteriorare celulară cauzată de deteriorarea ADN-ului în care celulele încetează să funcționeze corect și încep să producă molecule care deteriorează celulele din apropiere și atrag atenția sistemului imunitar.
Noile descoperiri sunt în contrast puternic cu credința predominantă că diabetul T1 este cauzat de un sistem imunitar prea agresiv care atacă celulele beta sănătoase. În schimb, noile date sugerează că problemele inerente cu repararea ADN-ului în unele celule beta declanșează senescența, pe care celulele imune de patrulare nu reușesc să le recunoască și să le elimine. Drept urmare, aceste celule se acumulează și se răspândesc atât de mult în pancreas încât, atunci când sistemul imunitar recunoaște în cele din urmă problema, trebuie în mod esențial să distrugă întregul sistem producător de insulină, ducând la apariția diabetului.