Ei descoperă un mecanism prin care metabolismul celulelor imune reglează obezitatea
Macrofagele sunt celule ale sistemului imunitar care, pe lângă faptul că sunt esențiale în răspunsul timpuriu la infecții, joacă un rol fundamental în buna funcționare a țesuturilor noastre și în reglarea obezității. Acum, cercetătorii de la CIBERFES de la Centrul Național de Cercetări Cardiovasculare (CNIC), arată cum apare această reglementare într-o lucrare publicată în Nature Metabolism, care ar putea fi utilizată pentru a proiecta noi tratamente pentru obezitate și supraponderalitate și pentru unele patologii asociate, cum ar fi grăsimile ficat sau diabet de tip 2.
Studiul a fost condus de conducătorul grupului CIBERFES, José Antonio Enríquez, și de cercetătorul CNIC, David Sancho, și a avut colaborarea lui Juan Pedro Bolaños, șeful grupului CIBERFES la Universitatea din Salamanca, precum și a Centrelor David Geffen, Școala de Medicină și Departamentul Medicină/Divizia de Cardiologie, ambele ale Universității din California-Los Angeles (UCLA), în SUA, Universitatea Finlandei de Est și Spitalul Universitar Kuopio (Finlanda) și Universitatea Complutense din Madrid. Lucrarea explică modul în care activarea metabolismului mitocondrial al macrofagelor care are loc ca răspuns la stresul oxidativ generat de excesul de nutrienți contribuie la inflamarea țesutului adipos și a obezității.
„În ultimele decenii, diverse studii au arătat că, în condiții normale, macrofagele din țesutul adipos facilitează un mediu antiinflamator și de restaurare, ajutând la dezactivarea oricărui proces care modifică funcția normală a acestui țesut; aceste macrofage sunt cunoscute sub numele de antiinflamatoare sau „tip M2” ”, explică dr. Enríquez. Cu toate acestea, în anumite situații, adaugă el, "macrofagele M2 interpretează semnalele de stres, care ar apărea în mod normal ca răspuns la infecție și promovează inflamația ca mecanism defensiv".
Aceste procese inflamatorii cauzate de macrofage, spune dr. Enríquez, sunt responsabile de apariția alterărilor care afectează țesutul adipos și „sunt la originea obezității și a sindromului metabolic asociat cu tulburări cardiovasculare, ficat gras sau diabet de tip 2”. Astfel, ca răspuns la excesul de substanțe nutritive generate de o dietă bogată în grăsimi, „macrofagele își schimbă funcția și promovează procesele inflamatorii, formând macrofage pro-inflamatorii de„ tip M1 ””.
Modificări ale metabolismului mitocondrial
Cercetările publicate au analizat modul în care modificările metabolice din macrofage reglează acest proces inflamator care stă la baza obezității și a sindromului metabolic. Noile descoperiri, spune Rebeca Acín-Pérez, în prezent la UCLA, „dezvăluie modul în care detectarea semnalelor de pericol oxidativ, cunoscute sub numele de specii reactive de oxigen, de către macrofage, induce modificări ale metabolismului mitocondrial al acestor celule imune că sunt necesare pentru diferențierea lor la un tip M1 proinflamator. Acest stres oxidativ - clarifică el - este prezent la pacienții cu obezitate morbidă și pare a fi legat de dieta bogată în grăsimi, frecventă în dieta occidentală inadecvată ".