Efectul alcoolului și al metaboliților săi în cancerul pulmonar Studiu CAPUA - ScienceDirect
Rețineți că Internet Explorer versiunea 8.x nu este acceptată începând cu 1 ianuarie 2016. Pentru mai multe informații, consultați această pagină de asistență.

Descărcați PDF Descărcați
Medicină clinică
rezumat
Context și obiectiv
Alcoolul și metaboliții săi joacă un rol important în carcinogeneză, iar acest efect poate fi modulat de polimorfisme în gene care codifică enzime care participă la metabolismul alcoolului și al folatului. Prin urmare, analizăm efectul pe care consumul de alcool și polimorfismele ADH1B Arg48His, ADH1B Arg370Cys, ADH1C Ile349Val, ALDH2 Glu540Lys, CYP2E1 RsaI, CYP2E1 DraI, CYP2E1 TaqI și MTHFR C677T le-ar putea avea în cancerul pulmonar.
Pacienți și metodă
876 de cazuri de cancer pulmonar și 840 de controale au fost incluse din studiul CAPUA bazat pe spital. Genotiparea SNP-urilor a fost realizată folosind tehnologia Sequenom MassArray (iPLEX GOLD).
Rezultate
Consumul de alcool de 0,1-9,9 g/zi reduce riscul de cancer pulmonar (ajustat OR = 0,71; IÎ 95% 0,48-1,05), deși semnificația statistică nu este atinsă. Un consum de alcool ≥ 30 g/zi și tutun ≥ 36 pachete/an crește riscul de cancer pulmonar (SAU ajustat = 26,68; IÎ 95% 12,69-56,10). Pe de altă parte, un consum ridicat de legume (≥ 116,65 g/zi) sau fructe (≥ 233,13 g/zi) reduce riscul de cancer pulmonar cu un consum de alcool de 0,1-9,9 g/zi (ajustat OR = 0,52; 95 % CI 0,30-0,89; OR ajustat = 0,58; 95% CI 0,33-1,03, respectiv). Un consum de alcool de 10-29,9 g/zi la persoanele care poartă ADH1B 48 Alela sa crește riscul de cancer pulmonar (OR ajustat = 3,32; IÎ 95% 1,03-10,70).