DIETE SCĂDUTE ÎN GRĂSIME VS Dietele scăzute în carbohidrați și pierderea grăsimilor Ismael Galancho
28 septembrie 2018
DIETE SCĂDUTE ÎN GRĂSIȚI CU DIETE SCĂZUTE ÎN CARB ȘI PIERDERE ÎN GRASĂ …… mergând spre o nutriție individualizată
Ce se întâmplă dacă cheia este sațietatea?
Atunci când absorbția și utilizarea glucozei în creier scade, există o creștere fiziologică a foamei și are loc consumul de alimente. Pe măsură ce aportul progresează, adică, pe măsură ce mâncăm, glicemia crește, ducând la o creștere a utilizării glucozei hipotalamice, determinând în cele din urmă individul să se simtă plin și să nu mai mănânce. Într-un mod simplu și foarte rezumat, așa funcționează mecanismul foamei-sațietate reglementat de glucoză.
Insulina, sau absorbția de glucoză mediată de insulină, este un factor determinant important al satietății induse după masă, cu condiția să vorbim despre persoanele „sănătoase” sensibile la insulină. Cu toate acestea, aceste efecte sunt atenuate la persoanele supraponderale și obeze, precum și la subiecții cu sarcopenie sau sarcobezitate. Acest lucru sugerează un rol clar pentru rezistența la insulină în reglarea greutății.
Există dovezi puternice care sugerează că efectele adverse ale rezistenței la insulină afectează și reglarea apetitului, de exemplu, îndepărtarea genetică a receptorului de insulină din creier provoacă rezistență la insulină centrală și duce la hiperfagie și obezitate.
Aceste rezultate indică faptul că absorbția glucozei în creier este compromisă la obezi și mai mult la persoanele cu diabet de tip II. În concluzie, o deteriorare a sațietății induse de carbohidrați este evidentă la persoanele rezistente la insulină, din cauza absorbției de glucoză postprandială afectată în creier și poate și în alte organe și țesuturi. În consecință, la subiecții sănătoși sensibili la insulină, carbohidrații induc o sațietate rapidă, dar rezistența la insulină duce la scăderea absorbției de glucoză în SNC, care poate fi motivul aportului caloric excesiv la subiecții diabetici, obezi și definitiv la subiecții cu rezistență la insulină.
Prin urmare, se presupune că mesele care conțin carbohidrați pot fi foarte sățioase la persoanele sensibile la insulină, dar nu și la persoanele prediabetice, obeze, cu rezistență la insulină etc. La pacienții diabetici, semnalele de sațietate pot fi mai dependente de alți hormoni de sațietate, de exemplu, CCK, GLP-1 și PYY, eliberați în primul rând ca răspuns la aportul de grăsimi și proteine care ajung în intestinul subțire. În mod natural, capacitatea de a crește secreția de insulină pentru a depăși rezistența la insulină ca răspuns la o masă trebuie să joace, de asemenea, un rol. Dacă acesta este cazul, mesele bogate în carbohidrați ar fi mai eficiente în producerea pierderii în greutate la persoanele sensibile la insulină și la obezii normoglicemici, dar dimpotrivă, ar fi mai puțin eficiente la indivizii obezi prediabetici, în timp ce de tip diabetic 2 ar beneficia mai mult din dietele cu un conținut redus de carbohidrați (și mai multe grăsimi și proteine).