DIABETUL DE TIP 2 POATE FI O BOLĂ COMUNICABILĂ DE TIP PRION; SOCHOB
Societatea chiliană de obezitate
Diabetul de tip 2 ar putea fi o boală comunicabilă de tip prionic?
Agregatele de proteine pliate greșit în pancreas pot provoca simptome ale diabetului de tip 2 printr-un mecanism similar cu cel observat în bolile prionice, cum ar fi boala Creutzfeldt-Jakob sau encefalopatia spongiformă bovină (ESB, boala vacii nebune), după cum au raportat cercetătorii americani în descoperiri controversate sugerând că unele aspecte ale patologiei diabetului de tip 2 pot fi, în unele cazuri, transmisibile.
Într-o serie de experimente, cercetătorii au descoperit că agregatele polipeptidelor amiloide din insulă (IAPP) luate de la șoareci cu diabet de tip 2 ar putea induce agregate similare la celulele și animalele neafectate și că acestea erau însoțite de simptome similare cu cele ale diabetului de tip 2.
Cercetarea, publicată electronic de dr. Dr. Abhisek Mukherjee, al Centrului Mitchell pentru boala Alzheimer, al departamentului de neurologie de la Facultatea de Medicină a Universității din Texas, din Houston, Statele Unite, și colaboratorii săi pe 1 august în Journal of Medicina experimentală ar putea duce în cele din urmă la noi tratamente similare cu cele explorate pentru alte tulburări legate de depozitele de agregate proteice, cum ar fi Alzheimer și boala Parkinson.
„Rezultatele noastre care arată că inducerea îndoirii polipeptidelor amiloide insulare este suficientă pentru a produce principalele simptome ale diabetului [de tip 2] în absența oricărui alt proces (cum ar fi o dietă bogată în grăsimi sau întreruperea semnalizării insulinei) sugerează că polipeptida amiloidă a insulelor plierea greșită și agregatele joacă un rol important în patogeneza diabetului de tip 2 ”, scriu cercetătorii.
În timp ce observă că sunt necesare mai multe studii pentru a explora în detaliu aceste asociații, ei spun că ideea că unele aspecte ale diabetului de tip 2 „ar putea fi transmisibile ar putea deschide un domeniu de cercetare complet nou, cu implicații profunde pentru sănătatea publică”.
În plus, cercetătorii adaugă că: „deoarece agregatele polipeptidice amiloide ale insulelor sunt depozitate în periferie, posibilitatea episoadelor de transmitere a prionilor este mai mare decât în bolile neurodegenerative, unde bariera hematoencefalică restricționează expunerea creierului la periferie. proteine dobândite ".
Cu toate acestea, sunt necesare studii epidemiologice pentru a susține ideea transmiterii prionice, iar aceiași cercetători recunosc că studiul are un caracter „experimental”.
În consecință, „rezultatele nu ar trebui să fie extrapolate pentru a concluziona că diabetul de tip 2 este o boală transmisibilă la om fără efectuarea unor studii suplimentare”, adăugând că este potențial mai important ca „fenomenul prionic să aibă un rol cheie în răspândirea boala de la celulă la celulă sau de la insulă la insulă, în progresia bolii ".
Experimente cu șoareci transgenici și celule pancreatice umane
Cercetătorii au studiat inițial șoareci transgenici care au supraexprimat polipeptida amiloidă a insulei. La vârsta de 12 luni, șoarecii au dezvoltat mici agregate intracelulare care au devenit ulterior depozite extracelulare uriașe, în același timp în care au prezentat simptome similare diabetului de tip 2, adică hiperglicemie severă, depozite de amiloid și alterarea producției de insulină.
Cercetătorii au îndepărtat celulele insulei de la șoareci la vârsta de 3 săptămâni, înainte de a exprima agregatele polipeptidice amiloide ale insulei și le-au cultivat cu celule insulare de la șoareci transgenici mai vechi cu agregate de polipeptidă amiloidă din insule. Insulele sau cu celule insulare ale lor. omologi fără expresie amiloidă, care serveau drept controale.
S-a observat că, într-un efect similar cu prionii, celulele insulelor cultivate cu celule de la șoareci transgenici mai în vârstă care polipeptida amiloidă supraexprimată de la insulele au dezvoltat agregate amiloide, în timp ce cele cultivate cu celule fără amiloid nu.
Rezultate similare s-au obținut cu celule de insulă obținute postmortem de la oameni fără diabet de tip 2, care au acumulat, de asemenea, depozite de amiloid atunci când au fost cultivate cu celule de la șoareci transgenici care au supraexprimat polipeptida amiloidă a insulei, dar nu și cu cei de la șoareci neexprimanți.
Cercetătorii au repetat experimentele și in vivo, injectând șoareci transgenici în vârstă de 3 săptămâni cu o soluție care conține 10% omogenat pancreatic de la șoareci transgenici în vârstă de 12 luni care prezintă semne de diabet de tip 2 sau cu un omogenizat de șoareci fără amiloid asociat cu vârsta.