D; deficit de iod în Spania; la; aport suficient circumstanțial, dar fără o strategie explicită;
Asociația spaniolă de pediatrie are ca unul dintre obiectivele sale principale diseminarea informațiilor științifice riguroase și actualizate despre diferitele domenii ale pediatriei. Anales de Pediatría este Corpul de Expresie Științifică al Asociației și constituie vehiculul prin care comunică asociații. Publică lucrări originale despre cercetarea clinică în pediatrie din Spania și țările din America Latină, precum și articole de revizuire pregătite de cei mai buni profesioniști din fiecare specialitate, comunicările anuale ale congresului și cărțile de minute ale Asociației și ghidurile de acțiune pregătite de diferitele societăți/specializate Secțiuni integrate în Asociația Spaniolă de Pediatrie. Revista, un punct de referință pentru pediatria vorbitoare de limbă spaniolă, este indexată în cele mai importante baze de date internaționale: Index Medicus/Medline, EMBASE/Excerpta Medica și Index Médico Español.
Indexat în:
Index Medicus/Medline IBECS, IME, SCOPUS, Science Citation Index Expanded, Journal Citations Report, Embase/Excerpta, Medica
Urmareste-ne pe:
Factorul de impact măsoară numărul mediu de citații primite într-un an pentru lucrările publicate în publicație în ultimii doi ani.
CiteScore măsoară numărul mediu de citări primite pentru fiecare articol publicat. Citeste mai mult
SJR este o valoare prestigioasă, bazată pe ideea că toate citatele nu sunt egale. SJR folosește un algoritm similar cu rangul de pagină Google; este o măsură cantitativă și calitativă a impactului unei publicații.
SNIP face posibilă compararea impactului revistelor din diferite domenii de subiecte, corectând diferențele de probabilitate de a fi citate care există între revistele de subiecte diferite.
În 1811, chimistul francez Bernard Courtois a descoperit iodul sau iodul (I) ca element nou. Numele său derivă din greaca ioeides, care înseamnă „culoare violetă”, și se datorează lui Sir Humphry Davy, care împreună cu Gay-Lussac, chimist de asemenea, au confirmat descoperirea lui Courtois în 1813. Eu aparține familiei lui halogenatul.
Caracterul său de element esențial și indispensabil pentru sănătatea și dezvoltarea oamenilor și animalelor se datorează faptului că este necesar pentru sinteza hormonilor tiroidieni, care nu numai că intervin în metabolismul majorității celulelor corpului, ci mai degrabă joacă un rol fundamental în creșterea și dezvoltarea tuturor organelor, în special a creierului. Dezvoltarea creierului uman are loc în timpul vieții prenatale și a copilăriei timpurii, astfel încât un deficit de I care apare în aceste perioade de viață poate produce hipotiroxinemie care are un impact negativ și ireversibil asupra dezvoltării creierului copilului 1 .
I este larg distribuit în natură, dar cea mai mare parte se găsește în apa oceanului, unde poate atinge o concentrație de 50 μg/l. Evaporarea apei de mare îl transportă pe I în atmosferă, care va reveni ulterior pe uscat cu ploaia. În orice caz, suprafața pământului este slabă în I mai ales în zonele montane departe de mare.
Nevoile minime de I la om variază de-a lungul vieții și sunt proporțional mai mari în copilărie (90 μg/zi de la naștere până la 6 ani, 120 μg/zi de la 6 la 12 ani, 150 μg/zi de la 12 ani și la maturitate și 250 μg/zi la femeile gravide și care alăptează) 2. Cu toate acestea, aceste nevoi minime nu sunt garantate de dietă, deoarece pământul și, prin urmare, hrana și apa, sunt sărace în I și este necesar să se consume alimente îmbogățite cu I de-a lungul vieții. Numai produsele de origine marină, cum ar fi peștele, algele marine sau crustaceele, contribuie cu cantități semnificative de I la dietă.
Problemele derivate din aportul insuficient de I sunt denumite în mod colectiv tulburări de deficit de I (IDD) și exprimă impactul hipotiroxinemului secundar deficitului de iod (DY) asupra creșterii și dezvoltării umane 3. Severitatea acestuia depinde de severitatea deficitului și de timpul din viață când apare. Cel mai grav efect al DY este afectarea creierului fetal. Tiroxina maternă (T 4) traversează placenta de la începutul sarcinii, iar tiroida fetală nu începe să funcționeze decât după 10-12 săptămâni, adică toate T 4 manipulate de embrion în primul trimestru de sarcină sunt de origine maternă, și, prin urmare, neocorticogeneza este în întregime dependentă de T 4 matern și de aportul său de I 4. Suplimentarea cu I de la concepție va asigura tiroxină maternă liberă adecvată (FT4) pe tot parcursul sarcinii și alăptării și va evita riscurile derivate din hipotiroxinemie. O întârziere de 6 până la 10 săptămâni în suplimentarea cu I la începutul sarcinii la femeile hipotiroxinemice crește semnificativ riscul de neurodezvoltare întârziată la copiii lor 5 .
Sunt necesare cantități adecvate de hormoni tiroidieni pentru migrația neuronală și mielinizarea creierului fetal și chiar și o deficiență ușoară a hormonilor tiroidieni în timpul gestației crește riscul tulburărilor neurodezvoltării. Studiile experimentale arată în mod clar modificări ale citoarhitecturii corticale a creierului fetal în situații de hipotiroxinemie maternă, 4 și DY pot fi considerate un factor de mediu al anomaliilor congenitale. O deficiență severă în timpul sarcinii crește riscul de naștere mortală, avort spontan și anomalii congenitale și poate duce la cea mai gravă afecțiune secundară DY maternă, numită cretinism endemic, caracterizată printr-o întârziere mentală profundă cu grade diferite de surd-mut, nanetism și spasticitate.
DY continuă să fie pentru Organizația Mondială a Sănătății (OMS) principala cauză de întârziere mintală evitabilă și paralizie cerebrală din lume și se estimează că afectează mai mult de 2 miliarde de persoane într-o măsură mai mare sau mai mică, adică o treime din populația lumii 2 .
De asemenea, potrivit OMS, 15,8% din populația lumii (aproximativ 740 de milioane) are gușă, 26 de milioane de oameni au un anumit grad de implicare neurologică și aproximativ 6 milioane sunt cretine cu retard mental profund.
În prezent, cea mai mare parte a Europei, inclusiv Spania, are un anumit grad de DY care afectează peste 270 de milioane de europeni; populațiile țintă sunt femeile însărcinate sau care alăptează și copii și este necesar să presupunem că DY continuă să fie o problemă gravă de sănătate publică globală în 2010 și eradicarea acesteia este, de asemenea, o prioritate globală, nu atât pentru consecințele sale asupra tiroidei în sine, cum ar fi gușa, hipertiroidismul, hipotiroidismul și chiar cancerul tiroidian, dar în principal datorită consecințelor pe care le are asupra dezvoltării creierului copiilor care se nasc și trăiesc în zone cu deficit de I, deoarece orice grad de DY (ușoară, moderată sau severă) ) afectează funcția tiroidiană a mamei gravide și poate afecta negativ și ireversibil dezvoltarea creierului copilului ei 6,7 .
Așa-numiții indicatori DY permit descrierea situației existente și pot servi și pentru a monitoriza schimbările care au avut loc după diferitele intervenții efectuate. Cei 3 indicatori principali care definesc DY în conformitate cu Fondul Națiunilor Unite pentru Copii (UNICEF), OMS și Comitetul Internațional pentru Controlul Tulburărilor de Deficiență I (ICCIDD) sunt prevalența gușei și ioduriei în populația școlară și prevalența de hipertirrotropinemie neonatală (TSH mai mare de 5 mU/l) constatată în testele de screening neonatal pentru hipotiroidismul congenital. Ioduria continuă să fie principalul indicator atât al deficitului, cât și al impactului intervențiilor efectuate. În absența DY, prevalența gușei este mai mică de 5%, ioduria mediană este mai mare de 100 μg/L, iar rata hipertrotropinemiei neonatale este mai mică de 3% 2 .