Controlați leptina și veți controla grăsimea corporală (John Meadows)
În primul rând, este important să înțelegem că grăsimea nu este pur și simplu un rezervor de rezervă pentru excesul de calorii sau „energie potențială”. Grăsimea este un organ endocrin, cum ar fi glanda tiroidă sau suprarenală, de exemplu. Aceasta înseamnă că grăsimea, în acest caz țesutul adipos alb secretă hormoni și leptina este unul dintre ei.
Leptina este un hormon polipeptidic (compus din 146 aminoacizi) produs de adipocite (celule grase). Cu cât adipocitele conțin mai multe grăsimi, cu atât se secretă mai multă leptină. Gândiți-vă la leptină ca la un controlor metabolic și un regulator al foamei. Acesta leagă modificările depozitelor de grăsime cu controlul homeostaziei energetice din SNC. [1-4]
Voi descrie câteva exemple simple mai jos:
Vă hrăniți peste nivelul de întreținere timp de zile sau săptămâni:
- Pe măsură ce mănânci mai mult, celulele adipoase se umplu cu trigliceride, ceea ce mărește eliberarea de leptină în sânge.
- Hipotalamusul creierului are un sistem complicat de comunicare cu celulele adipoase care conțin receptori de leptină. Când nivelul de leptină crește, leptina se leagă de receptorii de leptină din hipotalamus, trimitând mesajul „rezervoare pline”.
- Hipotalamusul trimite apoi semnale către creier și restul corpului, scăzând pofta de mâncare și crescând rata metabolică.
Consumați sub nivelul de întreținere timp de zile sau săptămâni:
- Celulele adipoase se micșorează cu dietă, puțină mâncare etc. deci secretă mai puțină leptină.
- Creierul tău percepe că nivelurile de leptină sunt scăzute și că nu mai ai „magazine complete”.
- Hipotalamusul percepe această scădere, reducând rata metabolică și cheltuielile de energie. De asemenea, trimite un „semnal al foamei”, crescând pofta de mâncare și încurajându-vă să mâncați.
Acțiunea leptinei nu se limitează la hipotalamus, există receptori de leptină în tot corpul. Acest lucru permite leptinei să coordoneze precis și eficient apetitul, metabolismul și cheltuielile de energie.
| Insulele Langerhans | (-) Producția și secreția de insulină [5,6] |
| Țesut adipos | (+) Oxidarea acizilor grași [7] (+) Lipoliza [7] (-) Lipogeneza [8] |
| Ficat | (+) Lipoliză [7] (-) Lipogeneză [8] |
| Mușchi scheletic | (+) Oxidarea acizilor grași [9] |
Corpul tău este perfect conceput pentru a supraviețui:
Dacă sunt disponibile alimente, leptina vă împiedică să adăugați prea multă grăsime. Pe de altă parte, leptina se apără împotriva pierderii excesive de grăsime corporală, care ar putea amenința supraviețuirea sau capacitatea de reproducere [10]. Mănâncă prea mult și metabolismul se va accelera pentru a se ajusta. Nu mâncați suficient și va încetini pentru a vă menține în viață.
Ce se întâmplă dacă hipotalamusul nu mai primește mesaje?
Examinați fotografia șoarecelui obez. O vom numi Jumbo. Este un șoarece cu diabet de tip II, nu se poate opri din mâncare și se îngrașă rapid. Indiferent cât de mult îl hrănești, nu se va opri
Bietul Jumbo are o mutație în codul său genetic care îl împiedică să producă leptină. Celulele adipoase nu pot comunica corect cu hipotalamusul, deoarece îi lipsește leptina. Dacă i-ai injecta leptină, el ar înceta să mănânce și ar slăbi, dar soluția nu este atât de simplă la oameni.
Majoritatea persoanelor obeze nu au pierdut gena pentru leptină și o pot produce din abundență. Problema este că, deși leptina continuă să-și găsească receptorii și să se lege de ei, nu este trimis niciun mesaj de răspuns. Sistemul care „simte” leptina este defect.
Aceasta se numește rezistența la leptină, o afecțiune în care creierul nu poate determina când nivelul de grăsime corporală este adecvat. În ciuda cantității excesive de grăsime, creierul percepe o stare de foame și comandă depozitarea mai multor grăsimi. De asemenea, vă este foame și continuați să mâncați tot timpul.
Mulți oameni obezi au sisteme metabolice defectuoase, nu este în întregime vina lor că nu pot opri alimentația excesivă. Dacă semnalul leptinei este afectat, acestea pot recurge doar la un puternic autocontrol.
Dar nu obezitatea clinică ar trebui să ne îngrijoreze. Dacă sunteți unul dintre cei care rămân într-o eternă „fază de încărcare”, luați notă: pe măsură ce continuați să mâncați în exces, rezervele de trigliceride cresc, determinând celulele adipoase să producă mai multă leptină. Cu atâta leptină, receptorii ajung să amorțească. În cele din urmă devin deconectate, ceea ce are consecințe profunde. Vei avea multă grăsime, dar creierul tău nu o va ști.
Cum devenim rezistenți la leptină?
Reducerea barierei hematoencefalice: Ideea că nivelurile de leptină erau mai mari la persoanele obeze a venit ca o surpriză. Când oamenii de știință au testat capacitatea de reacție la leptină a diferitelor țesuturi animale rezistente la leptină, in vitro. De cele mai multe ori, receptorii de leptină izolați de hipotalamus erau încă oarecum sensibili.
Acesta a fost un puzzle imens până când s-a descoperit că o parte din răspunsul corpului la niveluri ridicate de leptină este de a opri accesul creierului la acesta. Pentru a ajunge de la celulele adipoase la hipotalamus, leptina trebuie să călătorească prin fluxul sanguin, dar trebuie să traverseze bariera hematoencefalică a creierului pentru a avea acces.
Bariera hematoencefalică este extrem de selectivă în ceea ce îi permite să treacă, iar un răspuns timpuriu la niveluri ridicate de leptină a fost găsit pentru a închide pasajul prin bariera hematoencefalică. Acest lucru permite organismului să păstreze sensibilitatea la leptină în hipotalamus cât timp poate, extinzându-se până când nivelurile de leptină revin la normal.
Blocarea sensibilității receptorilor de leptină: La fel ca receptorul de insulină, atunci când receptorii de leptină sunt bombardați constant cu cantități mari de leptină, devin rezistenți. Mecanismul sensibilității reduse a receptorilor de leptină a fost descoperit parțial din întâmplare, atunci când oamenii de știință au studiat rolul proteinei tirozin fosfatazei 1B (PTP1B) în reglarea semnalelor receptorilor de insulină.
Se știe de ceva timp că sensibilitatea receptorilor de insulină este controlată de o serie de kinaze și fosfataze și, în acest caz, s-a pus ipoteza științifică cu privire la faptul dacă PTP1B este un factor limitativ al sensibilității la insulină (aceasta ar fi o veste excelentă pentru diabetici). la încercare.