COMPLICAȚII DE PANCREATITĂ ACUTĂ, JURNAL DE CHIRURGIE, MEDICINĂ
A. ALVAREZ, MD; F. CAMPOS, MD.
Cuvinte cheie: Sepsis, insuficiență multiplă a organelor, indicele de severitate, boală sistemică, necroză pancreatică, translocație bacteriană, morbiditate și mortalitate.
Sa demonstrat că evoluția clinică a pancreatitei acute se schimbă de-a lungul anilor; Anterior, cea mai mare mortalitate a acestora a fost cauzată de pierderea mare de apă și electroliți în stadiile inițiale ale bolii; Cu o mai bună înțelegere a proceselor patologice și apariția unor elemente tehnice de calitate mai bună în ceea ce privește resuscitarea și suportul funcțional al organelor, pacienții supraviețuiesc traumei inițiale pe care le produce procesul. Cu toate acestea, mortalitatea rămâne ridicată, acum derivată din complicații infecțioase în stadiile târzii ale bolii.
În această lucrare, sunt revizuite principalele complicații produse de boală și sunt sugerate câteva indicații pentru tratamentul acesteia.
Introducere
După observarea multiplelor modele experimentale pentru producerea pancreatitei acute (AP), a fost posibil să se concluzioneze că procesul inflamator începe intracelular și că modificările histologice sunt aceleași indiferent de etiologia care a provocat-o. Sinteza proteinelor în ribozomi este normală, dar există modificări importante în morfologia vacuolelor. Secreția enzimatică este blocată sau cel puțin necorespunzătoare (1). Dintre aceste enzime, tripsinogenul joacă un rol fundamental. Când este activat și convertit în tripsină, este capabil să activeze de la sine majoritatea zimogenilor intracelulari cunoscuți, inclusiv fosfolipaza, producând liza membranei celulare și eliberarea de enzime în interstitiu care perpetuează deteriorarea țesuturilor și procesul de auto -digestie (2, 3). Absorbția și trecerea în fluxul circulator al acestor enzime împreună cu produșii de degradare a proteinelor sunt cauza modificărilor la distanță (4, 5), făcând AP un proces nu numai limitat la spațiul retroperitoneal, ci și un boală sistemică.
Majoritatea pacienților (80%) se recuperează rapid și fără complicații în câteva zile de la atacul acut, ceea ce necesită un sprijin minim pentru tratamentul lor. Restul de 20% dezvoltă forme severe ale bolii (6).
Metode
Cel mai important lucru de îndată ce este primit un pacient cu diagnostic limitat de AP este să știe dacă este serios sau nu. Au fost concepute mai multe modalități de clasificare a pacienților; Printre cele mai cunoscute se numără: criteriile Ranson, Imrie, Bank, Fry, sistemul Apache n, rezultatele tomografiei abdominale computerizate (CT) sau pancreatografia mai bine încă dinamică (PD) (7, 14).
Conform acestor parametri putem clasifica gradul de severitate în care se află pacientul pentru a se gândi la nevoile lor terapeutice și la prognosticul lor.
S-a demonstrat că etiologia bolii, precum și numărul de atacuri, nu modifică mortalitatea (1).
S-au făcut încercări de a lega markerii serologici cu severitatea bolii, cum ar fi proteina C reactivă, Alfa 2 macroglobulină și Alfa 1 antitripsină, printre altele, dar nu există cu adevărat unul care să se coreleze în mod adecvat cu prognosticul bolii. Când tripsinogenul este activat, acesta se scindează în tripsină și peptida sa activatoare (PAT) în proporții egale. Studiile experimentale au fost recent dezvoltate cu rezultate satisfăcătoare în care, prin determinarea cantitativă a PAT, magnitudinea severității AP poate fi prezisă cu o anumită certitudine, folosindu-l ca un marker serologic prognostic (1).
Până acum, nu există nicio substanță cunoscută capabilă să moduleze procesul bolii atunci când s-a dezvoltat, pentru a avea mai mult control asupra acesteia și pentru a face formele grave mai puțin frecvente. Există substanțe care în procesele experimentale au reușit să modifice discret boala (inhibitori enzimatici precum Trasylol); dar în practica clinică nu au obținut aceleași rezultate. Analogii somatostatinei au fost folosiți recent în încercarea de a pune glanda în repaus și de a reduce secreția pancreatică.
După cum sa menționat anterior, la 80% dintre pacienți procesul se autolimită fără a părăsi sechele într-un timp scurt, dar restul de 20% care suferă de forme severe, tind să aibă un număr mare de complicații pe termen scurt și lung care compromite viața pacientului. Aceste complicații pot fi împărțite în general în sistemice și locale (15, 16).
LA) Complicații sistematice
1. Insuficiență cardiocirculatorie
2. Tulburări metabolice sau de mediu intern
3. Insuficiență respiratorie
4. Insuficiență renală
5. Tulburări metabolice
6. Insuficiență hepatică
7. Encefalopatia metabolică
8. Insuficiență gastro-intestinală
9. Malnutriție acută
10. Imunosupresia.
B) Complicații locale
1. Necroza pancreatică
2. Necroza pancreatică infectată
3. Pseudochist
4. Abces pancreatic.
Complicații sistematice
Insuficiență cardiocirculatorie
Activarea enzimatică și sistemele complementare, prostaglandinele și kininele produc vasodilatație importantă, permeabilitate capilară crescută cu scurgeri de apă, electroliți și proteine către cel de-al treilea spațiu. Vasodilatația rezultată cu rezistență periferică scăzută forțează tahicardie compensatorie în încercarea de a menține debitul cardiac.
Prezența factorului deprimant miocardic produce în sine o scădere a funcției ventriculare. Rezultatul acestor mecanisme se traduce prin pierderi mari de apă și electroliți cu o scădere a volumului intravascular care se manifestă prin hipoperfuzie tisulară sistemică. Înlocuirea deficitară a hidroelectrolitului în primele etape ale bolii favorizează prezența insuficienței cardiohemodinamice, care este responsabilă pentru 75% din decesele pacienților cu AP severă în primele zile ale bolii.